Alzheimer: l'aspirina può ridurre la placca tossica
Un nuovo studio pubblicato su Journal of Neuroscience suggerisce che l'assunzione regolare di aspirina a basso dosaggio può prevenire la formazione della patologia di Alzheimer nel cervello e proteggere la memoria di coloro che convivono con questa forma di demenza.
La malattia di Alzheimer, una forma di demenza che colpisce 1 anziano su 65 negli Stati Uniti, è caratterizzata da un accumulo tossico di un frammento proteico "appiccicoso" chiamato beta-amiloide nel cervello.
La proteina si aggrega in "grumi" che interrompono la comunicazione tra le cellule cerebrali.
Ciò attiverà le cellule immunitarie del cervello, che causano l'infiammazione, portando infine alla degenerazione e alla morte dei neuroni.
Sebbene la causa precisa dell'Alzheimer rimanga sconosciuta, l '"ipotesi amiloide" sostiene che questo accumulo di amiloide sia la causa principale.
Una conseguenza che deriverebbe naturalmente dalla teoria di cui sopra è che l'attivazione o il potenziamento dei meccanismi cerebrali per l'eliminazione dei rifiuti cellulari dovrebbe rallentare la progressione della malattia.
In effetti, alcuni studi hanno suggerito che i lisosomi malfunzionanti - i "dispositivi di smaltimento dei rifiuti della cellula" - sono la ragione per cui la beta amiloide si accumula in primo luogo. Altri studi indicano un'associazione tra l'uso di aspirina e un minor rischio di Alzheimer.
Una nuova ricerca collega questi due elementi di prova e rivela che l'aspirina stimola i lisosomi che eliminano i rifiuti e riduce la placca patologica nei topi.
Il dottor Kalipada Pahan, Endowed Chair of Neurology e professore di scienze neurologiche, biochimica e farmacologia presso il Rush Medical College di Chicago, IL, ha condotto questo studio.
L'aspirina a basso dosaggio riduce la placca amiloide
"Capire come vengono eliminate le placche è importante per lo sviluppo di farmaci efficaci che arrestano la progressione della malattia di Alzheimer", afferma il dott. Pahan.
Spiega che una proteina chiamata TFEB svolge un ruolo chiave nella regolazione dei meccanismi di eliminazione dei detriti del cervello. Il TFEB è un fattore di trascrizione, spesso "noto come regolatore principale della biogenesi lisosomiale" o della produzione.
Il dottor Pahan e il team hanno modificato geneticamente i topi in modo da mostrare sintomi simili all'Alzheimer e patologia cerebrale. Hanno anche misurato la quantità di beta-amiloide accumulata nel cervello dei roditori.
L'esperimento ha rivelato che l'assunzione di aspirina ha sovraregolato il TFEB, il che, a sua volta, ha stimolato la produzione di lisosomi. È importante sottolineare che "la somministrazione orale di basse dosi di aspirina ha ridotto la patologia della placca amiloide nei topi sia maschi che femmine".
I risultati possono essere utili non solo per le persone che convivono con la malattia di Alzheimer, ma anche per il trattamento dei disturbi da accumulo lisosomiale, un gruppo di 50 condizioni rare con sintomi che vanno da malattie cerebrali lievi a gravi.
"I risultati del nostro studio [identificano] un possibile nuovo ruolo per uno dei farmaci da banco più utilizzati, comuni e da banco al mondo", afferma il dott. Pahan.
La ricerca "aggiunge un altro potenziale vantaggio agli usi già consolidati dell'aspirina per alleviare il dolore e per il trattamento delle malattie cardiovascolari", continua.
"È necessario completare ulteriori ricerche, ma i risultati del nostro studio [hanno] importanti potenziali implicazioni per l'uso terapeutico dell'aspirina nel [morbo di Alzheimer] e in altre malattie correlate alla demenza".
Dr. Kalipada Pahan
