Cancro al seno: la trasformazione delle cellule tumorali in cellule adipose arresta la diffusione
Gli scienziati hanno sviluppato una nuova combinazione di farmaci che trasforma le cellule invasive del cancro al seno in cellule adipose. Il trattamento ha impedito la metastasi nei topi.
La metastasi è il processo attraverso il quale le cellule tumorali sfuggono ai tumori primari e sviluppano nuovi tumori, o metastasi, in altre parti del corpo. È la principale causa di morte per cancro.
Un attivatore di metastasi è la capacità innata delle cellule tumorali di assumere le proprietà di altri tipi di cellule.
Questa “plasticità” consente loro di trasformarsi da cellule ancorate in cellule che possono viaggiare e invadere altri tessuti.
Ora, i ricercatori dell'Università di Basilea in Svizzera hanno trovato un modo per utilizzare la plasticità cellulare per fermare le metastasi nel cancro al seno.
Invece di permettere alle cellule del cancro al seno di crescere e migrare, le hanno costrette a diventare cellule adipose che non si dividono né viaggiano.
Il giornale Cellula cancerosa ha recentemente pubblicato un documento sulla ricerca.
"In futuro", afferma l'autore senior dello studio Gerhard Christofori, professore presso il Dipartimento di Biomedicina, "questo approccio terapeutico innovativo potrebbe essere utilizzato in combinazione con la chemioterapia convenzionale per sopprimere sia la crescita del tumore primario che la formazione di metastasi mortali".
Metastasi e plasticità cellulare
Il complesso processo di metastasi comprende una sequenza di passaggi che gli scienziati spesso chiamano "cascata metastatica".
Ci sono tre fasi principali nella cascata: invasione, in cui le cellule tumorali si staccano dall'ambiente tumorale primario; intravasazione, in cui le cellule entrano nei vasi sanguigni; e stravaso, in cui escono i vasi sanguigni.
Le cellule cancerose assumono proprietà diverse per completare ciascuna di queste fasi.
Nella prima fase, ad esempio, le cellule perdono la capacità di aderire l'una all'altra e all'ambiente circostante, consentendo loro di staccarsi dal tessuto tumorale primario.
Nel caso del cancro al seno e di altri tumori che insorgono nell'epitelio, i medici si riferiscono al cambiamento che subiscono le cellule tumorali durante le metastasi come transizione epiteliale-mesenchimale (EMT).
L'EMT si verifica anche nell'embrione in via di sviluppo. Nel cancro, tuttavia, l'EMT non aiuta a formare nuovi organi ma nuovi tumori.
Le cellule del cancro al seno assumono le proprietà delle cellule adipose
Tra le donne, il cancro al seno è il cancro più comune ed è responsabile della maggior parte dei decessi che i medici riguardano la malattia.
Le stime dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) suggeriscono che circa 2,1 milioni di donne ricevono una diagnosi di cancro al seno ogni anno. Questi suggeriscono anche che 627.000 donne sono morte a causa della malattia nel 2018.
La stragrande maggioranza dei decessi per cancro al seno è dovuta alla diffusione del cancro a livello locale e alla creazione di nuovi tumori in altre parti del corpo.
Il Prof. Christofori e il suo team hanno studiato i processi molecolari EMT che aumentano la plasticità nelle cellule di cancro al seno per consentire la metastasi.
Utilizzando cellule umane e modelli murini, hanno scoperto di poter sfruttare questa plasticità e costringere le cellule tumorali a trasformarsi in cellule adipose con una particolare combinazione di composti.
Le cellule adipose di nuova formazione erano molto simili alle cellule adipose normali e non erano in grado di dividersi e proliferare.
Gli autori fanno notare che questo ha portato alla "repressione dell'invasione del tumore primario e della formazione di metastasi".
I composti nella combinazione erano il farmaco per il diabete rosiglitazone e trametinib, un farmaco in grado di arrestare la crescita e la diffusione delle cellule tumorali.
I ricercatori sottolineano anche che, per molti aspetti, a causa della loro elevata plasticità, le cellule del cancro al seno assomigliano alle cellule staminali. Esplorare queste somiglianze potrebbe essere una strada fruttuosa per ulteriori ricerche.
