In che modo la salute dei vasi sanguigni può guidare l'IBD
Le malattie infiammatorie intestinali colpiscono milioni di persone in tutto il mondo, causando sintomi debilitanti. I ricercatori non sono stati sicuri di quali fattori causino queste condizioni. Tuttavia, una nuova ricerca potrebbe ora aver identificato un colpevole: la disfunzione dei vasi sanguigni.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention (CDC), circa 3 milioni di persone negli Stati Uniti hanno ricevuto una diagnosi di malattia infiammatoria intestinale (IBD) solo nel 2015. Questo è stato l'ultimo anno per il quale sono disponibili i dati.
IBD è un termine generico che si riferisce principalmente alla malattia di Crohn e alla colite ulcerosa, che sono condizioni croniche caratterizzate da infiammazione dell'intestino.
Nonostante queste condizioni siano così diffuse e il fatto che possano influire gravemente sulla qualità della vita di una persona, i ricercatori rimangono incerti su quali fattori le causino.
Ora, un team di ricercatori dell'Universitätsklinikum Erlangen in Germania afferma che potrebbe aver fatto un'importante scoperta.
In un documento di ricerca pubblicato in Il Journal of Clinical Investigation, i ricercatori sostengono che alcune disfunzioni nei vasi sanguigni sono un importante contributo allo sviluppo di IBD.
I ricercatori sostengono anche che l'eradicazione di queste disfunzioni nei vasi sanguigni potrebbe rallentare significativamente la progressione di queste condizioni croniche.
Discovery fornisce un nuovo percorso di trattamento
Victoria Langer - che ha iniziato questa indagine nel contesto della sua tesi di dottorato - e colleghi spiegano che la loro ricerca è partita da una nozione preesistente che le cellule pro-infiammatorie circolano attraverso i vasi sanguigni.
Ciò li ha portati a indagare se la salute dei vasi sanguigni avesse qualcosa a che fare con lo sviluppo di condizioni infiammatorie che colpiscono l'intestino.
Gli scienziati erano particolarmente interessati al ruolo svolto dalle cellule endoteliali, le cellule che rivestono la superficie interna dei vasi sanguigni. Queste cellule forniscono una sorta di barriera che impedisce ad altre cellule di fuoriuscire dai vasi sanguigni.
Gli scienziati hanno scoperto che le persone che avevano una IBD avevano anche vasi sanguigni molto permeabili. Pensavano che questo probabilmente significasse che le cellule endoteliali che rivestivano quei vasi non stavano facendo il loro lavoro.
Quando hanno condotto ulteriori analisi molecolari, i ricercatori hanno confermato che l'interazione cellula-cellula tra le cellule endoteliali era disfunzionale.
Guardando ancora più da vicino, il team ha scoperto che la citochina interferone gamma ha causato questa disfunzione. Le citochine sono proteine che svolgono un ruolo nella segnalazione cellulare. L'interferone gamma è presente anche ad alte concentrazioni nel tessuto intestinale infiammato.
Per dimostrare l'elevata permeabilità dei vasi sanguigni nelle persone con IBD, i ricercatori hanno utilizzato una tecnica specializzata per analizzare i vasi sanguigni intestinali in 15 individui. Di questi, sette erano in remissione e otto avevano la condizione in uno "stato attivo".
I ricercatori hanno anche condotto una serie di esperimenti su modelli murini di IBD per vedere se potevano rallentare la progressione della malattia impedendo alle cellule endoteliali di reagire all'aumento dell'interferone-gamma. Questi esperimenti hanno avuto successo, suggerendo che questo approccio potrebbe essere un utile modo di procedere nei trattamenti IBD.
I ricercatori hanno anche scoperto che imatinib, che è un farmaco utilizzato principalmente per trattare il cancro, può ridurre la permeabilità dei vasi sanguigni. Ha anche contribuito a rallentare la progressione dell'IBD nei modelli murini.
"I nostri risultati [...] suggeriscono che imatinib potrebbe essere un potenziale farmaco per il trattamento della malattia", scrivono gli autori dello studio nel loro articolo.
"Ci auguriamo davvero, ovviamente, che i nostri risultati andranno a beneficio dei pazienti con [IBD] cronica a lungo termine", afferma il coautore dello studio, il prof. Michael Stürzl.
"Questa [nozione] è supportata anche dal fatto che il farmaco che abbiamo utilizzato con successo nel modello animale è già stato approvato per applicazioni cliniche".
Prof. Michael Stürzl
