MS: I batteri intestinali possono innescare meccanismi dannosi
La sclerosi multipla colpisce milioni di persone in tutto il mondo, anche se le sue cause sottostanti ei fattori fisiologici che la innescano rimangono poco chiari. Di recente, tuttavia, i ricercatori stanno cercando risposte al microbiota intestinale umano.
Nella sclerosi multipla (SM), il sistema immunitario attacca la mielina, il rivestimento che circonda gli assoni che collegano le cellule nervose.
Questo danno alla fine porta a sintomi, come debolezza muscolare, affaticamento e problemi di vista. Sebbene non sia chiaro cosa causi la SM, negli ultimi anni i ricercatori hanno ipotizzato che i batteri intestinali possano svolgere un ruolo chiave.
Prove emergenti mostrano che i microrganismi che popolano il nostro intestino possono creare o distruggere numerosi aspetti della nostra salute generale, inclusa la salute del nostro cuore e la nostra salute mentale.
Tuttavia, il legame tra il cervello e l'intestino non si ferma ai disturbi dell'umore. Gli studi hanno collegato la composizione del microbiota intestinale con il morbo di Parkinson e, più recentemente, i ricercatori hanno suggerito che potrebbe anche essere coinvolto nello sviluppo della SM.
Ora, uno studio condotto da scienziati dell'Università di Zurigo in Svizzera indica che l'intestino può innescare la risposta immunitaria dannosa che causa la demielinizzazione (il deterioramento della mielina).
I risultati del team vengono visualizzati nel diario Medicina traslazionale scientifica.
Le cellule immunitarie sono attivate nell'intestino?
Precedenti ricerche del team dell'Università di Zurigo, di cui abbiamo parlato Notizie mediche oggi - ha esaminato il modo in cui le cellule immunitarie specializzate, le cellule T e le cellule B comunicano tra loro per innescare la demielinizzazione.
In questo studio, gli scienziati hanno identificato altre vie di attivazione delle cellule T, osservando che una proteina prodotta da alcuni batteri intestinali può attivare queste cellule.
Le cellule T, spiegano gli autori dello studio, reagiscono alla GDP-L-fucosio sintasi, che è una proteina prodotta da alcuni batteri nell'intestino delle persone con SM.
"Crediamo che le cellule immunitarie si attivino nell'intestino e poi migrino nel cervello, dove provocano una cascata infiammatoria quando incontrano la variante umana del loro antigene bersaglio".
Autrice dello studio Mireia Sospedra
Più specificamente, in un particolare gruppo di persone con SM - quelle con la variazione genetica HLA-DRB3 * - il microbiota intestinale sembrava giocare un ruolo considerevolmente maggiore nell'innescare il meccanismo dannoso della SM di quanto si sospettasse in precedenza.
In futuro, Sospedra e il team hanno in programma di condurre ulteriori test per valutare l'interazione del GDP-L-fucosio sintasi con le cellule immunitarie.
La ricerca di un nuovo approccio terapeutico
L'obiettivo principale dei ricercatori è trovare un trattamento migliore, più mirato ed efficace per la SM.
Gli approcci esistenti prendono di mira l'intero sistema immunitario, il che significa che, sebbene ciò possa contrastare i meccanismi dannosi della SM, indebolisce anche le risposte immunitarie utili.
Tuttavia, "il nostro approccio clinico si rivolge specificamente alle cellule immunitarie autoreattive patologiche", osserva Sospedra. In altre parole, gli scienziati dell'Università di Zurigo mirano ad agire sulle specifiche cellule immunitarie “canaglia” che attaccano la mielina.
L'obiettivo è raccogliere campioni di sangue da persone con diagnosi di SM e quindi collegare componenti rilevanti di GDP-L-fucosio sintasi ai globuli rossi in laboratorio.
Quando reiniettato nel flusso sanguigno della persona, questo sangue modificato dovrebbe consentire al sistema immunitario di "imparare" a non attaccare la mielina.
È importante sottolineare che, prendendo di mira cellule specifiche, piuttosto che l'intero sistema immunitario, gli scienziati sperano di eliminare effetti collaterali potenzialmente gravi.
