Parkinson: il composto dietetico sposta le proteine ​​tossiche dall'intestino al cervello

Un recente studio sui ratti rivela che un erbicida ora vietato e una comune sostanza chimica derivata dal cibo possono lavorare insieme per produrre sintomi simili a quelli presenti nella malattia di Parkinson.

Uno studio recente approfondisce la nostra comprensione di come la malattia di Parkinson inizia nell'intestino.

La malattia di Parkinson è una condizione neurodegenerativa.

Le cellule cerebrali nella substantia nigra, una regione vitale per il controllo motorio, si degradano lentamente.

I sintomi più comuni del Parkinson sono la rigidità e il tremore.

Altri sintomi includono alcuni altri cambiamenti fisici e alcuni problemi psicologici.

La condizione è più comune negli anziani. Pertanto, con l'invecchiamento della popolazione, è probabile che il Parkinson diventi un problema ancora maggiore.

Ad oggi, tuttavia, non esiste una cura e nessun modo per prevenire la progressione della malattia.

Una proteina chiamata alfa-sinucleina gioca un ruolo fondamentale nel Parkinson; si raggruppa insieme per formare parte di strutture più grandi chiamate corpi di Lewy. Questi sembrano uccidere le cellule cerebrali.

Paraquat e rischio di Parkinson

Gli scienziati non sanno ancora esattamente perché la malattia di Parkinson si manifesti in alcune persone ma non in altre, ma sono fiduciosi che siano coinvolti sia i geni che l'ambiente.

Un potenziale fattore di rischio che ha acceso il dibattito è l'esposizione a un erbicida chiamato paraquat. Una volta ampiamente utilizzato, gli Stati Uniti lo hanno bandito nel 2007.

Gli esperimenti hanno dimostrato che la somministrazione di paraquat può causare sintomi simili al Parkinson, o parkinsonismo, nei roditori. Tuttavia, i livelli di pesticidi utilizzati dagli scienziati in quegli esperimenti sono molto al di sopra di ciò che un essere umano avrebbe mai sperimentato nella realtà.

Recentemente, i ricercatori del Penn State College of Medicine di Hershey volevano scoprire se il contatto con il paraquat, a livelli di esposizione realistici, potesse effettivamente aumentare il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson.

Gli scienziati volevano capire esattamente come questa sostanza chimica potesse viaggiare dallo stomaco per influenzare l'accumulo di proteine ​​nel cervello. Ora hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Malattia di Parkinson di NPJ.

A cominciare dall'intestino

In particolare, gli scienziati erano interessati a testare la teoria secondo la quale il paraquat, una volta nello stomaco, causa un ripiegamento errato dell'alfa-sinucleina e quindi la aiuta a viaggiare nel cervello.

Gli scienziati ritengono che l'alfa-sinucleina scorra lungo il nervo vago, che a sua volta corre tra lo stomaco e il cervello. In effetti, studi recenti hanno dimostrato che il nervo vago ha una connessione diretta con la substantia nigra, rendendolo uno dei principali sospettati nella malattia di Parkinson.

Questo collegamento diretto aiuta anche a spiegare perché i problemi digestivi spesso precedono di diversi anni i sintomi motori del Parkinson.

Per indagare, i ricercatori hanno somministrato ai ratti piccole dosi di paraquat per 7 giorni. Hanno anche dato loro da mangiare le lectine, che sono proteine ​​leganti lo zucchero presenti in alimenti come verdure crude, uova e cereali.

Anche i produttori di alcuni tipi di farmaci usano le lectine; agiscono come accompagnatori, aiutando a fornire farmaci al cervello o allo stomaco. In passato, gli scienziati hanno dimostrato un'associazione tra l'assunzione di farmaci che contengono lectina e lo sviluppo del parkinsonismo. Tuttavia, non hanno ancora dimostrato un nesso causale.

Gli investigatori ritengono che le lectine potrebbero costituire il collegamento tra paraquat e Parkinson.

Dopo i 7 giorni di prova, il team ha aspettato altri 14 giorni prima di testare gli animali. Gli scienziati hanno quindi valutato la funzione motoria e hanno cercato altri marker di Parkinson. Come previsto, hanno identificato i cambiamenti legati al Parkinson.

Per verificare le loro scoperte, i ricercatori hanno esplorato ulteriormente.

"Abbiamo somministrato levodopa, un farmaco comune per il morbo di Parkinson. Abbiamo visto un ritorno a tipi quasi normali di risposte motorie, il che era una chiara indicazione che stavamo osservando una sorta di parkinsonismo ".

Autore senior dello studio Prof. Alberto Travagli

Il ruolo del nervo vago

In un altro braccio dello studio, il team ha scollegato il nervo vago dallo stomaco di alcuni ratti prima di iniziare l'intervento di 7 giorni.

Questi animali non hanno sviluppato parkinsonismo, dimostrando che il nervo vago è la probabile via che prende l'alfa-sinucleina mal ripiegata.

Come spiega il coautore dello studio, il prof.Tyagarajan Subramanian:

“Siamo stati in grado di dimostrare che se hai un'esposizione orale al paraquat, anche a livelli molto bassi, e consumi anche lectine […] allora potrebbe potenzialmente innescare la formazione di questa proteina - alfa-sinucleina - nell'intestino. Una volta formato, può viaggiare lungo il nervo vago e fino alla parte del cervello che innesca l'insorgenza del morbo di Parkinson ".

Questa serie di esperimenti dimostra come l'interazione tra due composti ingeriti possa cospirare per creare e quindi trasportare strutture proteiche tossiche dall'intestino al cervello.

In futuro, i ricercatori hanno in programma di esplorare se alcune modifiche dietetiche o farmaci potrebbero essere in grado di interferire con la produzione di alfa-sinucleina o con il viaggio della proteina dall'intestino al cervello.

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