Natura vs. educazione: cosa alimenta l'obesità e il diabete?
Il nostro ambiente e il nostro stile di vita possono influenzare la funzione dei nostri geni senza alterare il codice genetico. Un articolo di revisione riassume la ricerca degli ultimi dieci anni mostrando come questo contribuisca all'obesità e al diabete di tipo 2.
Natura contro educazione è una frase con cui molti di noi hanno familiarità. I nostri geni sono responsabili di molti dei nostri tratti, ma il nutrimento o le influenze ambientali hanno sicuramente un ruolo da svolgere.
Quando si tratta di obesità e diabete di tipo 2, è facile seguire una linea di pensiero diretta.
Se consumiamo costantemente più calorie di quelle che bruciamo ogni giorno, aumentiamo di peso e questo ci predispone a sviluppare il diabete di tipo 2.
Le nostre cellule adipose e il pancreas si riprendono una volta che cambiamo il nostro stile di vita e perdiamo peso. Tuttavia, questa semplice equazione ci lascia con molte domande senza risposta.
Perché alcune persone perdono peso più velocemente di altre, anche se seguono la stessa dieta o lo stesso regime di esercizio? Perché alcune persone sviluppano il diabete di tipo 2 mentre altre no, anche quando il loro rischio genetico è simile?
L'epigenetica può contenere le risposte ad alcune di queste domande. Un ramo relativamente giovane della genetica, l'epigenetica è lo studio dei cambiamenti nella funzione genica senza alcuna alterazione del codice genetico, o del genoma stesso.
L'epigenetica può spiegare l'aumento dei tassi di obesità e diabete di tipo 2?
Gli epigenomi sono individuali e dinamici
Le modifiche epigenetiche sono un modo per influenzare il funzionamento di un gene.
La metilazione del DNA è un tipo di modificazione epigenetica. Si verifica quando piccole etichette chimiche chiamate gruppi metilici si attaccano alle basi della citosina nel codice del DNA. Questa metilazione spegne un gene.
Ereditiamo alcuni marcatori epigenetici dai nostri genitori, ma molti si verificano spontaneamente e cambiano durante la nostra vita, modellando ciascuno di noi con un epigenoma unico.
In un articolo sulla rivista Metabolismo cellulare, i ricercatori dell'Università di Lund in Svezia hanno recentemente esaminato gli studi con partecipanti umani che hanno studiato il modo in cui la metilazione del DNA contribuisce all'obesità e al diabete di tipo 2.
Charlotte Ling, professoressa al Lund University Diabetes Center, spiega in un comunicato stampa che “l'epigenetica è ancora un campo di ricerca relativamente nuovo; tuttavia, ora sappiamo che i meccanismi epigenetici svolgono un ruolo importante nello sviluppo della malattia ".
Nel documento, Ling spiega che i ricercatori hanno trovato una serie di modifiche epigenetiche in tutto il genoma che potrebbero prevedere l'indice di massa corporea di una persona in una certa misura.
Quando si confrontano i siti di metilazione del DNA nelle isole pancreatiche - le strutture che producono insulina - da persone con diabete di tipo 2 e quelle senza la condizione, uno studio ha identificato quasi 26.000 regioni che erano diverse tra i due gruppi.
Lind consiglia cautela, tuttavia, poiché non è chiaro a questo punto se questi cambiamenti siano la causa o l'effetto del diabete di tipo 2.
Dieta, esercizio fisico e invecchiamento
Ci sono molte prove che collegano l'obesità e il diabete con le diete occidentali contenenti alti livelli di grassi e zuccheri.
Gli studi epigenetici possono dirci perché.
"Una dieta ad alto contenuto di grassi di 5 giorni, che imitava la dieta osservata in molte persone obese, ha cambiato sia l'espressione genica che i modelli di metilazione nel muscolo scheletrico umano e nel tessuto adiposo", spiega Ling.
"È importante sottolineare che sembrava più facile indurre cambiamenti di metilazione alimentando eccessivamente che invertirli con una dieta di controllo", continua.
L'esercizio influisce anche sull'epigenoma. Sia le singole sessioni che l'esercizio a lungo termine hanno modificato la metilazione del DNA nel muscolo scheletrico e nel grasso, ma i bersagli genetici erano diversi.
"L'epigenetica può spiegare perché persone diverse rispondono in modo diverso all'esercizio", commenta Tina Rönn, autrice dello studio e ricercatrice post-dottorato che lavora con Ling.
Con l'avanzare dell'età, il nostro epigenoma continua ad alterarsi, puntando il dito contro l'invecchiamento come fattore trainante nei cambiamenti epigenetici. La ricerca collega l'obesità alla deriva epigenetica quando una persona invecchia, ma al momento non è chiaro come o perché ciò accada.
Cosa succede alla prossima generazione?
Gli studi sui roditori dimostrano che una generazione può trasmettere alcuni marcatori epigenetici associati all'obesità e al diabete di tipo 2 alla generazione successiva. Negli esseri umani, questo tipo di ricerca è agli inizi, ma stanno emergendo alcuni risultati interessanti.
In uno studio, i figli di madri che avevano il diabete di tipo 2 durante la gravidanza avevano un rischio maggiore di sviluppare obesità e diabete di tipo 2 in età avanzata rispetto ai figli di madri senza diabete.
Diversi studi dimostrano che quando le madri soffrono di carestia durante la gravidanza, i loro figli sono a maggior rischio di obesità e intolleranza al glucosio, probabilmente a causa di cambiamenti nella metilazione del gene della leptina.
Tuttavia, non sono solo le madri a lasciare il segno nell'epigenoma della prossima generazione. Lo sperma di uomini obesi ha modelli di metilazione del DNA unici, che cambiano dopo la chirurgia bariatrica.
Cosa significa questo per la nostra salute?
Ling e Rönn suggeriscono di utilizzare la metilazione del DNA in siti a rischio noti nel genoma come biomarcatori per aiutare a identificare quegli individui a maggior rischio di sviluppare obesità e diabete di tipo 2.
Con l'aiuto di biomarcatori migliori, potrebbe essere possibile mostrare i siti di metilazione del DNA che sono fattori di rischio significativi e quindi utilizzare agenti farmacologici per modificare il modello di metilazione.
Tali farmaci epigenetici, infatti, esistono già e gli scienziati li hanno testati in altre condizioni, come alcuni tipi di leucemia.
Uno studio recente ha dimostrato che il trattamento con un tipo di farmaco epigenetico, un inibitore dell'istone deacetilasi chiamato MC1568, ha migliorato la secrezione di insulina nelle isole pancreatiche donate dalle persone con diabete di tipo 2.
"La natura transitoria e reversibile delle modificazioni epigenetiche fornisce un campo aperto per la scoperta di obiettivi per la previsione futura e concetti terapeutici nell'obesità e [diabete di tipo 2]".
Charlotte Ling e Tina Rönn
È importante ricordare che la metilazione del DNA è solo un tipo di modifica epigenetica. Con il campo di ricerca che sta lentamente emergendo dalla sua infanzia, ci saranno sicuramente alcune scoperte interessanti all'orizzonte.
Resta da vedere se risolveranno una volta per tutte il dibattito sulla natura contro l'obesità e il diabete di tipo 2.
