Cancro al seno: la scoperta di nuovi fattori può migliorare la terapia
Una nuova ricerca ha scoperto un altro meccanismo coinvolto nello sviluppo del cancro al seno. Questa scoperta potrebbe portare ad approcci terapeutici più mirati in futuro, spiegano gli scienziati.
I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) stimano che circa 237.000 donne e 2.100 uomini ricevono diagnosi di cancro al seno ogni anno negli Stati Uniti.
Alcuni dei principali fattori di rischio per il cancro al seno includono l'età, la densità del seno e se esiste una storia familiare della condizione.
Al momento, il cancro al seno viene trattato utilizzando la chemioterapia, la terapia ormonale, la radioterapia o la chirurgia quando necessario.
Tuttavia, i ricercatori sono costantemente alla ricerca di nuovi bersagli terapeutici; sperano di sviluppare trattamenti più efficaci.
Recentemente, il dottor Charles Clevenger e il team, presso il Massey Cancer Center della Virginia Commonwealth University di Richmond, hanno scoperto che un enzima che è in ultima analisi coinvolto nella produzione di latte materno può anche svolgere un ruolo nello sviluppo del cancro al seno.
I ricercatori riportano la loro scoperta in un articolo ora pubblicato sulla rivista Ricerca sul cancro.
La rimozione di un enzima rallenta il cancro
Il dottor Clevenger e colleghi hanno prima osservato che un enzima chiamato ciclofilina A (CypA) controlla un percorso genetico noto come Jak2 / Stat5, che svolge un ruolo chiave nello sviluppo delle ghiandole mammarie, che sono le ghiandole che esprimono il latte nel seno.
Tuttavia, la segnalazione Jak2 / Stat5 è anche coinvolta nella crescita dei tumori del cancro al seno.
Quando i ricercatori hanno provato a eliminare CypA in modelli murini con carcinoma mammario positivo al recettore degli estrogeni e carcinoma mammario negativo al recettore degli estrogeni, ha inibito l'attività cancerogena della segnalazione Stat5.
In questo modo, gli scienziati hanno rallentato - e, in alcuni casi, addirittura arrestato - la crescita delle cellule di cancro al seno nei roditori.
"Questa ricerca identifica [CypA] come un obiettivo rilevante per l'intervento terapeutico nel cancro al seno", spiega il dottor Clevenger.
Continua: "Poiché sono disponibili farmaci approvati dalla [Food and Drug Administration] per inibire l'azione del CypA, la traduzione di questi risultati per i malati di cancro al seno dovrebbe essere rapida".
I ricercatori sono stati informati sulla potenziale importanza di CypA nel cancro al seno da studi precedenti condotti dal dottor Clevenger, che hanno esaminato le vie di segnalazione per la prolattina (PRL), che è un ormone che stimola la produzione di latte materno.
Nella sua ricerca precedente, il Dr. Clevenger ha dimostrato che la segnalazione del recettore PRL (PRLr) gioca un ruolo nella crescita dei tumori del cancro al seno.
Inoltre, quando ha esaminato i percorsi genetici collegati alla segnalazione PRLr - che includono Jak2 / Stat5 - ha anche scoperto che CypA ha svolto un ruolo importante nell'attivazione di questi percorsi.
Allattamento intatto nei modelli murini
Nello studio attuale, i ricercatori hanno anche scoperto che anche quando hanno rimosso CypA dai topi, non ha influenzato la loro capacità di esprimere il latte.
"Questo studio ha dimostrato molte somiglianze con altri modelli murini con perdita di funzione del percorso di segnalazione PRL-PRLr-Jak2 / Stat5", osserva il dott. Clevenger.
"Tuttavia, ciò che distingue i modelli murini privati di CypA dagli altri modelli di delezione genetica è stata la capacità dei topi di allattare e nutrire ancora con successo la loro prole, nonostante la perdita di un enzima fondamentale per lo sviluppo della ghiandola mammaria".
Dr. Charles Clevenger
Secondo il team, ciò suggerisce che, sebbene la segnalazione Jak2 / Stat5 possa essere stata significativamente indebolita dalla delezione di CypA, potrebbe non essere stata completamente disattivata.
Questa è la prima volta che uno studio ha esplorato il ruolo di questo enzima chiave nello sviluppo del cancro al seno e gli scienziati sperano che la loro scoperta possa portare a terapie più mirate.
"Nessuno studio fino ad oggi aveva esaminato in precedenza la perdita della funzione CypA durante lo sviluppo mammario e la formazione del cancro", afferma Dr Clevenger.
