Obesità: come la dieta cambia il cervello e promuove l'eccesso di cibo
Gli scienziati hanno implicato neuroni specifici nell'area ipotalamica laterale, una regione coinvolta nei meccanismi di sopravvivenza come l'assunzione di cibo, nel segnalare al cervello quando smettere di mangiare. Questo meccanismo è alterato nei topi obesi.
L'obesità è un problema mondiale, con l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) che stima che 650 milioni di persone in tutto il mondo fossero obese nel 2016.
Molti esperti puntano il dito contro l'eccesso di cibo e uno stile di vita sedentario come cause profonde dell'epidemia di obesità.
Tuttavia, qualsiasi azione che intraprendiamo ha conseguenze a livello molecolare e gli esperti conoscono pochi dettagli su come si comporta il nostro cervello quando le letture sulla bilancia aumentano lentamente.
Scienziati del Dipartimento di Psichiatria dell'Università della Carolina del Nord a Chapel Hill, insieme a collaboratori negli Stati Uniti, Svezia e Regno Unito, hanno cercato di svelare i percorsi molecolari in gioco nel cervello dei topi con obesità.
Garrett Stuber, un professore di neurobiologia che ora si è trasferito al Center for the Neurobiology of Addiction, Pain, and Emotion presso l'Università di Washington a Seattle, è l'autore senior dei risultati del team, pubblicati sulla rivista Scienza.
Identificazione del "freno all'alimentazione"
Stuber ei suoi collaboratori studiano un'area specifica del cervello chiamata area ipotalamica laterale (LHA).
"L'LHA è noto da tempo per svolgere [un] ruolo nella promozione del comportamento alimentare, ma i tipi esatti di cellule che contribuiscono all'alimentazione all'interno di questa struttura cerebrale non sono ben definiti", ha spiegato Stuber riguardo alla sua ricerca per Notizie mediche oggi.
Analizzando l'espressione genica nelle singole cellule dell'LHA nei topi obesi e confrontandola con quella nei topi normali, il team ha trovato importanti cambiamenti nei neuroni che esprimono il trasportatore vescicolare del glutammato di tipo 2 (Vglut2). Queste cellule usano il glutammato come loro neurotrasmettitore ad azione rapida.
Tuttavia, i cambiamenti nell'espressione genica non corrispondono necessariamente a cambiamenti nella funzione.
Stuber ha scavato più a fondo e ha utilizzato una combinazione di tecniche per visualizzare i singoli neuroni LHAVglut2 quando il team ha somministrato ai topi saccarosio, uno zucchero comune composto da glucosio e fruttosio.
I ricercatori hanno scoperto che il consumo di saccarosio ha provocato l'attivazione delle cellule. Tuttavia, la risposta è stata sfumata. I topi che non erano molto affamati hanno mostrato una forte attivazione dei loro neuroni LHAVglut2, mentre quelli che avevano digiunato per 24 ore hanno avuto una risposta attenuata.
Stuber ei suoi colleghi, quindi, suggeriscono che i neuroni LHAVglut2 svolgono un ruolo nella soppressione dell'alimentazione dicendo al nostro cervello quando smettere di mangiare. Lo chiamano il "freno all'alimentazione".
"Ipotizziamo che il segnale eccitatorio LHAVglut2 rappresenti l'attivazione di un freno all'alimentazione per sopprimere l'ulteriore assunzione di cibo", scrivono.
Successivamente, il team ha studiato in che modo l'obesità influisce sull'attività di queste cellule nei topi che hanno mangiato una dieta ricca di grassi per 12 settimane per indurre l'obesità.
"Mentre i neuroni LHAVglut2 dei topi di controllo hanno mantenuto la loro reattività al consumo di saccarosio, i neuroni LHAVglut2 dei topi [della dieta ricca di grassi] sono diventati progressivamente meno sensibili al consumo di saccarosio e meno attivi a riposo", scrive il team nel documento di studio.
In altre parole, i neuroni non hanno inviato un segnale così forte di "smettere di mangiare" al cervello quando i topi hanno consumato zucchero o quando i topi stavano riposando. Invece, gli animali hanno sviluppato e superato l'obesità.
L'obesità "compromette l'interruzione dell'assunzione di cibo"
quando MNT ha chiesto se fosse sorpreso di vedere una risposta così stentata da parte delle cellule, Stuber ha spiegato: "Sì, i risultati delle immagini, che mostrano che le cellule di glutammato LHA sono sottoregolate dall'esposizione ad una dieta ricca di grassi (il nostro modello sperimentale di obesità) ci hanno sorpreso. "
“Quando questi neuroni vengono attivati, i topi smettono di leccare il saccarosio ed evitano i luoghi associati alla stimolazione di LHAVglut2. Pertanto, l'attivazione dei neuroni LHAVglut2 può servire da freno all'alimentazione ", commenta Stephanie Borgland, professore presso l'Hotchkiss Brain Institute presso l'Università di Calgary in Canada, in un articolo di accompagnamento di Perspective in Scienza.
"Dato che l'attivazione di questi neuroni porta anche a comportamenti di fuga ed evitamento, questi neuroni possono essere coinvolti nel passaggio dal foraggiamento alla fuga per promuovere la sopravvivenza, il che è coerente con altre funzioni omeostatiche dell'ipotalamo".
Stephanie Borgland
"Sebbene il nostro lavoro si sia concentrato sull'LHA, è fondamentale notare che molte altre regioni cerebrali interconnesse e tipi di cellule sono probabilmente modulati dall'obesità", ha detto Stuber MNT. "Questo include i tipi di cellule nell'ipotalamo arcuato e periventricolare, così come in altre regioni del cervello".
In effetti, all'inizio di quest'anno, MNT ha riferito che quando gli scienziati della Rockefeller University di New York City, NY, hanno stimolato i neuroni del recettore della dopamina 2 (hD2R) nell'ippocampo dei topi, gli animali hanno mangiato meno. I ricercatori hanno suggerito che questo circuito neuronale impedisce ai topi di mangiare troppo.
Nel frattempo, Stuber ei suoi colleghi stanno continuando le loro indagini sull'LHA, dove intendono esaminare altri sottotipi neuronali.
Per quanto riguarda l'applicabilità delle scoperte di Stuber agli esseri umani, ha spiegato: "Riteniamo che i nostri dati [...] riveleranno nuovi bersagli genetici e terapeutici che un giorno potrebbero essere traducibili per gli esseri umani".
