I trattamenti per l'anemia possono derivare dalla scoperta dei globuli rossi
Una nuova scoperta su come il corpo produce globuli rossi potrebbe portare a migliori trattamenti per l'anemia.
I ricercatori della University of Virginia School of Medicine di Charlottesville hanno fatto la scoperta mentre studiavano il motivo per cui il corpo non riesce a produrre abbastanza globuli rossi nelle anemie con ferro limitato.
Riportano i loro risultati - che riguardano il ruolo dell'ormone eritropoietina (EPO) nella produzione di globuli rossi - nel Giornale di medicina sperimentale.
L'anemia è una malattia del sangue in cui il corpo ha globuli rossi insufficienti per trasportare l'ossigeno ai tessuti, oppure i globuli rossi sono difettosi e non possono svolgere correttamente il loro lavoro. Questo può portare a debolezza, affaticamento, scarsa concentrazione e altri sintomi.
In tutto il mondo, l'anemia è un enorme problema di salute che colpisce più di 1,6 miliardi di persone.
Negli Stati Uniti, l'anemia è un "problema in crescita". La sua prevalenza è quasi raddoppiata dal 4% al 7% nel periodo 2003-2004-2011-2012.
Ferro, globuli rossi e EPO
Esistono molti tipi e cause di anemia. I più comuni riguardano la mancanza di ferro, di cui il corpo ha bisogno per produrre l'emoglobina, la proteina dei globuli rossi che li aiuta a trasportare l'ossigeno.
Il ferro è anche vitale per altre funzioni biologiche e il corpo ha sviluppato diversi modi per conservare l'elemento, incluso il riciclaggio dai globuli rossi scomposti.
Troppo ferro può essere tossico e il corpo ha meccanismi che assicurano che rimanga entro livelli di sicurezza. Ad esempio, limita l'assorbimento e soddisfa la maggior parte del suo fabbisogno quotidiano dal riciclaggio.
I globuli rossi sono prodotti nel midollo osseo in un processo complesso controllato dall'ormone EPO.
L'EPO invia istruzioni alle cellule staminali del midollo osseo, che le ricevono attraverso i recettori EPO sulle loro superfici esterne.
I recettori EPO devono trovarsi all'esterno delle cellule
Tuttavia, l'autore principale Shadi Khalil, uno studente di dottorato nel gruppo del Prof. Goldfarb, ha notato qualcosa di sorprendente durante l'esame delle cellule del midollo osseo in laboratorio: ha notato che contenevano molti recettori EPO al loro interno, ma non sulla loro superficie esterna.
Ciò gli ha fatto chiedere se la ragione per cui le istruzioni dell'ormone EPO falliscono in alcune persone è perché le loro cellule del midollo osseo non hanno abbastanza recettori EPO sulla loro superficie.
Dopo aver eseguito alcuni test sui topi, i ricercatori hanno trovato la risposta alla domanda, almeno parzialmente. Hanno scoperto che "i topi con ritenzione superficiale forzata del recettore non riescono a sviluppare anemia con privazione di ferro".
Tuttavia, c'era ancora un altro pezzo del puzzle da trovare.
I risultati possono alimentare nuovi trattamenti
Si è scoperto che un altro membro del team stava già lavorando al pezzo mancante. Questo lavoro ha dimostrato che se i livelli di ferro scendono troppo in basso, una particolare proteina che regola il recettore EPO svanisce. La proteina - che è codificata dal gene SCRIB - si chiama Scribble.
"Il deficit di scarabocchio riduce l'espressione superficiale del recettore Epo ma mantiene selettivamente la segnalazione di sopravvivenza", notano gli autori.
In altre parole, hanno scoperto che i livelli di ferro nel sangue influenzano il livello di Scribble, che, a sua volta, decide se i recettori EPO si raccolgono all'interno o all'esterno delle cellule del midollo osseo.
"Ci siamo resi conto", spiega Khalil, "che si trattava di una specie di sinfonia complicata che inizia con il ferro e alla fine controlla la quantità e il tipo di messaggi ricevuti dalle cellule".
I ricercatori sperano che le loro scoperte su come "riparare la resistenza all'EPO" portino a nuovi trattamenti per l'anemia.
"Abbiamo i componenti chiave", afferma il Prof. Goldfarb, riassumendo i risultati e indicando il passaggio successivo, "e vogliamo spostare la gerarchia fino all'elemento normativo principale che lo controlla".
"Quando lo faremo, saremo molto più vicini a trattamenti alternativi per l'anemia".
Prof. Adam N. Goldfarb
