Alzheimer: la morte delle cellule cerebrali chiave causa sonnolenza diurna

La sonnolenza diurna estrema è spesso un sintomo principale della malattia di Alzheimer, ma cosa la causa esattamente? Una nuova ricerca ci porta finalmente una risposta.

Un tipo specifico di proteina può causare sonnolenza diurna nelle persone con Alzheimer, secondo uno studio recente.

Molte persone con malattia di Alzheimer hanno la tendenza a dormire molto durante il giorno, anche quando hanno dormito tutta la notte.

Sulla base dei collegamenti tra eccessiva sonnolenza e condizioni neurodegenerative, i ricercatori ipotizzano che guardare i modelli di sonnellino diurno potrebbe aiutare a prevedere lo sviluppo dell'Alzheimer.

Ma ciò che rimane poco chiaro è perché, esattamente, le persone con questa condizione sperimentano la necessità di dormire così spesso.

Un nuovo studio, condotto da ricercatori dell'Università della California, San Francisco (UCSF) e altre istituzioni, mostra che le persone con malattia di Alzheimer sperimentano una grave perdita di cellule cerebrali nelle regioni del cervello incaricate di tenerci svegli.

I risultati, che appaiono sulla rivista Alzheimer e demenza, suggeriscono anche che un eccesso di accumulo di proteina tau innesca questi cambiamenti cerebrali.

Nella malattia di Alzheimer, le proteine ​​tau formano grovigli che interrompono la comunicazione tra i neuroni (cellule cerebrali) e influiscono sulla salute delle cellule.

"Il nostro lavoro mostra prove definitive che le aree cerebrali che promuovono la veglia degenerano a causa dell'accumulo di tau - non la proteina amiloide [un'altra proteina che può diventare tossica nel morbo di Alzheimer] - fin dalle primissime fasi della malattia", spiega l'autore senior Dr. Lea Grinberg.

Tau: "un motore diretto del declino cognitivo"?

Nello studio, il dottor Grinberg e il team hanno analizzato il cervello di 13 persone decedute che avevano il morbo di Alzheimer, così come quelli di sette individui deceduti che non avevano sperimentato la neurodegenerazione clinica. I ricercatori hanno ottenuto questi campioni dalla Banca del cervello delle malattie neurodegenerative dell'UCSF.

Il team ha scoperto che, rispetto ai cervelli sani, quelli affetti dalla malattia di Alzheimer avevano un alto livello di tau in tre regioni che sono fondamentali per rimanere svegli, vale a dire il locus coeruleus, l'area ipotalamica laterale e il nucleo tuberomammillare. Non solo questo, ma queste regioni avevano effettivamente perso il 75% dei loro neuroni.

"È straordinario perché non è solo un singolo nucleo cerebrale che sta degenerando, ma l'intera rete di promozione della veglia", osserva l'autore principale dello studio, Jun Oh.

"Fondamentalmente, questo significa che il cervello non ha modo di compensare perché tutti questi tipi di cellule funzionalmente correlati vengono distrutti allo stesso tempo", spiega Oh.

Per ulteriori chiarimenti, i ricercatori hanno continuato a condurre un'analisi post-mortem di campioni di cervello di sette persone che avevano una paralisi sopranucleare progressiva e una malattia corticobasale. Si tratta di due forme di demenza caratterizzate specificamente dall'eccessivo accumulo di proteina tau.

In questi campioni, gli scienziati non hanno riscontrato la stessa perdita di neuroni in aree collegate a stati di veglia, il che suggerisce che questa perdita distruttiva può verificarsi solo nel morbo di Alzheimer.

"Sembra che la rete di promozione della veglia sia particolarmente vulnerabile nella malattia di Alzheimer. Capire perché questo è il caso è qualcosa che dobbiamo seguire nella ricerca futura ", dice Oh.

Precedenti prove scoperte dal dottor Grinberg e colleghi suggeriscono anche che la proteina tau può avere un impatto diretto sulla degenerazione cerebrale nella malattia di Alzheimer. In quello studio, il team ha scoperto che le persone che sono morte con alti livelli di tau nel tronco cerebrale - che corrisponde allo stadio iniziale della malattia di Alzheimer - avevano iniziato a sviluppare cambiamenti di umore e problemi di sonno.

"Le nostre nuove prove per la degenerazione tau-collegata dei centri di veglia del cervello forniscono una spiegazione neurobiologica convincente per questi risultati", afferma il dottor Grinberg.

"Suggerisce che dobbiamo essere molto più concentrati sulla comprensione delle prime fasi dell'accumulo di tau in queste aree del cervello nella nostra continua ricerca di trattamenti per l'Alzheimer", aggiunge.

"Questa ricerca si aggiunge a un crescente corpo di lavoro che mostra che il carico di tau è probabilmente un motore diretto del declino cognitivo".

Dott.ssa Lea Grinberg

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