Il "cambiamento di identità" del virus può svolgere un ruolo nell'Alzheimer
Secondo recenti ricerche in vitro e sui topi, i virus che entrano in contatto con fluidi biologici acquisiscono un rivestimento proteico che li rende più infettivi. Inoltre, sembra che alcuni virus che "cambiano identità" in questo modo possano promuovere condizioni neurodegenerative, come l'Alzheimer.
I virus sono agenti strani e affascinanti, anche perché gli scienziati hanno ancora difficoltà a dire se si qualificano come organismi viventi o meno.
Per replicarsi, i virus devono infettare un ospite, quindi in un ambiente biologico vivo, anche i virus sono "vivi", interagendo con le cellule dell'ospite che infettano e si moltiplicano.
Allo stesso tempo, da soli, fuori da un ospite infetto, i virus sono più “morti” che “vivi”, poiché sono un “pacchetto” di proteine, contenente materiale genetico specifico.
Anche se non chiaramente "morti" o "vivi", i virus possono sfruttare alcuni meccanismi biologici per preservare la loro integrità ed essere più propensi a replicarsi.
In un nuovo studio che ha utilizzato campioni biologici umani e topi, i ricercatori dell'Università di Stoccolma e del Karolinska Institutet di Solna, Svezia, hanno esaminato uno di questi fenomeni che consente ai virus di diventare più infettivi, ovvero la formazione di una "corona proteica". "
I virus diventano più contagiosi e pericolosi
Nel loro documento di studio - che appare in Nature Communications - gli autori spiegano che "[l] a termine" corona proteica "si riferisce allo strato di proteine che aderiscono alle superfici delle nanostrutture quando incontrano fluidi biologici".
Analogamente alle nanoparticelle, quando i virus entrano in contatto con fluidi biologici, come il sangue o il liquido polmonare, “raccolgono” le proteine, formando un “rivestimento” che le protegge e, quindi, le aiuta a diventare più dannose.
"Immagina una pallina da tennis che cade in una ciotola di latte e cereali", afferma l'autore dello studio Kariem Ezzat. "La palla viene immediatamente coperta dalle particelle appiccicose nella miscela e rimangono sulla palla quando la si estrae dalla ciotola."
"La stessa cosa accade quando un virus entra in contatto con sangue o fluidi polmonari che contengono migliaia di proteine", spiega Ezzat. "Molte di queste proteine si attaccano immediatamente alla superficie virale, formando una cosiddetta corona proteica".
Per cominciare, i ricercatori hanno esaminato come l'acquisizione di una corona proteica abbia influenzato il virus respiratorio sinciziale (RSV), un virus comune che causa infezioni respiratorie acute, specialmente nei bambini.
Ezzat osserva che l'analisi sua e dei suoi colleghi ha rivelato che "[l] a firma della corona proteica dell'RSV nel sangue è molto diversa da quella dei fluidi polmonari".
"È anche diverso tra gli esseri umani e altre specie, come le scimmie macaco rhesus, che possono anche essere infettate da RSV", aggiunge.
“Il virus rimane invariato a livello genetico. Acquisisce semplicemente identità diverse accumulando diverse corone proteiche sulla sua superficie, a seconda dell'ambiente. Ciò consente al virus di utilizzare i fattori dell'ospite extracellulare a proprio vantaggio e abbiamo dimostrato che molte di queste diverse corone rendono l'RSV più contagioso ", spiega Ezzat.
Andando oltre, i ricercatori hanno visto che infettare i topi con RSV o il virus dell'herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) ha avuto un altro effetto: i virus potrebbero legarsi alle proteine amiloidi, il tipo di proteine che formano placche tossiche nel cervello delle persone con Alzheimer. e altre forme di demenza.
Più specificamente, l'HSV-1 può legarsi alle proteine amiloidi solubili e facilitarne lo sviluppo in "fili" che possono quindi formare grovigli e placche.
E quando i ricercatori hanno infettato il cervello di modelli murini "preparati" per la malattia di Alzheimer con HSV-1, hanno scoperto che i topi hanno sviluppato la condizione neurodegenerativa entro 48 ore dall'esposizione.
Senza HSV-1, spiegano i ricercatori, i topi sperimentali impiegherebbero in genere mesi per sviluppare la malattia di Alzheimer.
Tuttavia, secondo gli autori di questo studio, i risultati attuali potrebbero effettivamente aiutare gli scienziati a trovare vaccini migliori per contrastare virus così potenti, oltre a offrire ulteriori informazioni sui fattori che influenzano lo sviluppo di condizioni neurodegenerative.
"I nuovi meccanismi descritti nel nostro articolo possono avere un impatto non solo sulla comprensione di nuovi fattori che determinano quanto sia infettivo un virus, ma anche sull'ideazione di nuovi modi per progettare i vaccini", afferma Ezzat.
"Inoltre, descrivere un meccanismo fisico che collega le cause virali e amiloidi della malattia aggiunge peso al crescente interesse della ricerca sul ruolo dei microbi nei disturbi neurodegenerativi, come il morbo di Alzheimer, e apre nuove strade per i trattamenti".
Kariem Ezzat
