Perché la febbre può essere tua amica in tempi di malattia
Le febbri sono più di un semplice sintomo di malattia o infezione, affermano i ricercatori; la temperatura corporea elevata mette in moto una serie di meccanismi che regolano il nostro sistema immunitario, hanno scoperto.
Quando siamo sani, la nostra temperatura corporea tende a gravitare intorno a 37 ° C (98,6 ° F) costanti.
Ma quando il nostro corpo deve affrontare un'infezione o un virus, la temperatura corporea spesso aumenta e sperimentiamo la febbre.
Una leggera febbre è caratterizzata da un lieve aumento della temperatura corporea a circa 38 ° C (100,4 ° F), con aumenti maggiori a circa 39,5 ° C (103,1 ° F) contati come "febbre alta".
Quando abbiamo l'influenza, ad esempio, possiamo avere una febbre lieve e un po 'fastidiosa, spingendo molti di noi a cercare rimedi naturali o da banco contro di essa.
La febbre non è sempre un brutto segno; potresti anche aver sentito che febbri lievi sono una buona indicazione che il tuo sistema immunitario sta facendo il suo lavoro. Ma le febbri non sono solo un sottoprodotto della nostra risposta immunitaria.
In effetti, è il contrario: una temperatura corporea elevata innesca meccanismi cellulari che assicurano che il sistema immunitario intraprenda un'azione appropriata contro il virus o i batteri incriminati.
Così dicono i ricercatori provenienti da due istituzioni accademiche del Regno Unito: l'Università di Warwick a Coventry e l'Università di Manchester.
Ricercatori senior Proff. David Rand e Mike White hanno guidato team di matematici e biologi per capire cosa succede a livello cellulare quando la febbre prende piede.
I loro risultati, che sono stati recentemente pubblicati in PNAS, rivelano che temperature corporee più elevate guidano l'attività di alcune proteine che, a loro volta, attivano e disattivano i geni responsabili della risposta immunitaria del corpo, come richiesto.
Una via di segnalazione sensibile alla temperatura
Un percorso di segnalazione chiamato Fattore nucleare kappa B (NF-κB) svolge un ruolo importante nella risposta infiammatoria del corpo nel contesto di infezione o malattia.
Le NF-κB sono proteine che aiutano a regolare l'espressione genica e la produzione di alcune cellule immunitarie.
Queste proteine rispondono alla presenza di molecole virali o batteriche nel sistema, ed è allora che iniziano ad attivare e disattivare i geni rilevanti relativi alla risposta immunitaria a livello cellulare.
L'attività disregolata di NF-κB è stata collegata alla presenza di malattie autoimmuni come la psoriasi, il morbo di Crohn e l'artrite.
I ricercatori notano che l'attività di NF-κB tende a rallentare quanto più bassa è la temperatura corporea. Ma quando la temperatura corporea supera i normali 37 ° C (98,6 ° F), tende a diventare più intensa.
Perché succede questo? La risposta, hanno ipotizzato, potrebbe essere trovata guardando una proteina nota come A20, codificata dal gene con lo stesso nome.
A20 è talvolta salutato come il "custode" delle risposte infiammatorie e la proteina ha una relazione complessa con la via di segnalazione NF-κB.
NF-κB attiva il gene che produce la proteina A20, ma la proteina, a sua volta, regola l'attività NF-κB, in modo che sia adeguatamente lenta o intensiva.
La proteina che altera la reattività alla temperatura
I ricercatori coinvolti nel nuovo studio si chiedevano se il blocco dell'espressione del gene A20 avrebbe influenzato il modo in cui funzionava NF-κB.
E, abbastanza sicuro, hanno scoperto che in assenza della proteina A20, l'attività di NF-κB non reagiva più ai cambiamenti della temperatura corporea, e quindi la sua attività non aumentava più in caso di febbre.
Questi risultati potrebbero anche essere rilevanti per le normali fluttuazioni di temperatura che il nostro corpo subisce ogni giorno e come queste possono influenzare la nostra risposta agli agenti patogeni.
Come spiega il prof. Rand, il nostro orologio biologico regola la nostra temperatura interna e determina lievi fluttuazioni - di circa 1,5 ° C (34,7 ° F) alla volta - durante la veglia e il sonno.
Quindi, dice, "[L] a temperatura corporea più bassa durante il sonno potrebbe fornire una spiegazione affascinante di come il lavoro a turni, il jet lag o i disturbi del sonno causano un aumento delle malattie infiammatorie".
Sebbene molti geni la cui espressione è regolata da NF-κB non fossero sensibili alla temperatura, i ricercatori hanno scoperto che alcuni geni - che hanno svolto un ruolo chiave nella regolazione dell'infiammazione e che hanno avuto un impatto sulla comunicazione cellulare - in effetti rispondevano in modo diverso alle diverse temperature. .
Insieme, i risultati suggeriscono che lo sviluppo di farmaci per colpire i meccanismi sensibili alla temperatura a livello cellulare potrebbe aiutarci ad alterare la risposta infiammatoria del corpo quando necessario.
“Sappiamo da tempo che le epidemie di influenza e freddo tendono a peggiorare in inverno, quando le temperature sono più fresche. Inoltre, i topi che vivono a temperature più elevate soffrono meno di infiammazioni e cancro. Questi cambiamenti possono ora essere spiegati da risposte immunitarie alterate a diverse temperature ".
Prof. Mike White
