Depressione: la colpa potrebbe essere del recettore cerebrale "orfano"
Una nuova ricerca scopre un recettore cerebrale che potrebbe spiegare perché alcune persone soffrono di disturbo depressivo maggiore dopo un evento stressante, mentre altre no.
Recentemente, un numero crescente di studi si è concentrato sulle cause neurologiche della depressione, che è una condizione psichiatrica che colpisce più di 16 milioni di adulti negli Stati Uniti.
Solo pochi mesi fa, uno di questi studi ha sottolineato che la depressione ha origine nelle aree del cervello associate alla memoria e alla ricompensa.
E, solo pochi giorni fa, un altro studio ha tracciato una mappa cerebrale elettrica della depressione che potrebbe prevedere chi sviluppa la condizione.
Ora, i ricercatori dello Scripps Research Institute (TSRI) di Jupiter, FL, potrebbero aver scoperto un nuovo bersaglio farmacologico per il trattamento della depressione.
Scienitsts guidati da Kirill Martemyanov, Ph.D. - co-presidente del dipartimento di neuroscienze del TSRI - si è concentrato su un recettore cerebrale chiamato GPR158 dopo aver notato che i livelli della proteina GPR158 erano molto alti nelle persone con depressione.
Quindi, Martemyanov e colleghi hanno esaminato il comportamento di questo recettore cerebrale nei topi che erano stati sottoposti a stress cronico. I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista eLife.
Studio dei "recettori cerebrali orfani" nei topi
I ricercatori hanno esaminato sia i roditori che avevano il recettore e quelli che non lo avevano. L'esposizione dei topi che avevano GPR158 a stress cronico ha aumentato i livelli della proteina nelle cortecce prefrontali dei roditori.
Martemyanov e colleghi hanno anche notato che livelli eccessivi di GPR158 hanno portato a segni comportamentali di depressione nei topi come l'anedonia - o l'improvvisa incapacità di godere di attività che prima erano piacevoli - e reazioni fisiologiche simili all'ansia.
In confronto, i ricercatori riferiscono che la rimozione genetica di GPR158 "ha portato a un fenotipo simile agli antidepressivi e alla resistenza allo stress" nei topi.
Martemyanov spiega che i recettori cerebrali GPR158 sono chiamati "recettori orfani" perché non è ancora noto a quale sostanza chimica si lega la proteina.
Queste sono "proteine che sembrano legarsi e rispondere a un ormone o una sostanza chimica del cervello, in base alla somiglianza delle loro sequenze con altre proteine". Tuttavia, i loro partner vincolanti rimangono misteriosi.
Perché alcune persone sono resistenti alla depressione?
Cose come il divorzio, la morte di una persona cara o la perdita del lavoro possono essere tutte esperienze traumatiche.
Mentre il rischio di depressione aumenta dopo tali esperienze, alcune persone continuano a sviluppare la condizione mentre altre no.
Come spiegano gli autori del nuovo studio, i loro risultati potrebbero offrire alcuni indizi sul motivo per cui ciò accade. Ipotizzano che forse anche negli esseri umani la mancanza di GPR158 renda le persone geneticamente resistenti alla depressione.
Come co-primo autore dello studio Laurie Sutton, Ph.D. - un ricercatore associato al TSRI - spiega, i risultati sembrano supportare prove osservative di individui che sono stati sottoposti a stress cronico. "C'è sempre una piccola popolazione che è resiliente - non mostra il fenotipo depressivo", dice.
I risultati possono cambiare il trattamento
C'è un disperato bisogno di alternative ai trattamenti tradizionali per la depressione, spiegano gli scienziati. Dicono che gli effetti degli attuali antidepressivi a volte possono richiedere un mese per entrare in azione e che i farmaci non funzionano per tutti coloro che soffrono di depressione.
Inoltre, anche quando sono efficaci, gli antidepressivi possono avere una serie di effetti collaterali, come l'attenuazione delle emozioni o una diminuzione del desiderio sessuale.
Co-primo autore dello studio Cesare Orlandi, Ph.D. - un ricercatore senior associato al TSRI - dice: "Dobbiamo sapere cosa sta succedendo nel cervello in modo da poter sviluppare terapie più efficienti".
Ora che i ricercatori hanno scoperto il ruolo del GPR158, "Il prossimo passo in questo processo è trovare un farmaco in grado di colpire questo recettore", afferma Martemyanov.
In realtà, questo team non è l'unico che cerca di trovare trattamenti alternativi per il disturbo depressivo maggiore; abbiamo recentemente trattato studi che esplorano i benefici della psilocibina - il composto psicoattivo nei funghi magici - o quelli degli estratti d'uva per il trattamento della condizione.
