La proteina simile alla colla può essere la chiave per il cancro al seno resistente ai farmaci
Gli scienziati hanno trovato difficile capire perché alcuni tumori al seno diventano resistenti ai farmaci. Uno studio recente conclude che una proteina appiccicosa potrebbe essere la risposta.
L'ormone estrogeno gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo del cancro al seno.
Si stima che circa il 70% di tutti i tumori al seno sia positivo al recettore degli estrogeni (ER).
In parole povere, questo significa che gli estrogeni sono il motore della crescita delle cellule cancerose in questi individui.
Di solito, l'ormone si attacca ai recettori degli estrogeni e incoraggia la crescita cellulare sana. Tuttavia, una maggiore attività di questi recettori può anche alimentare il cancro al seno.
Sebbene i ricercatori siano ben consapevoli del ruolo degli estrogeni, non sono riusciti a risolvere un problema particolare quando si tratta di trattamento.
Alle persone che hanno una forma di cancro al seno ER-positivo vengono solitamente prescritti farmaci per impedirne la diffusione. Questi agiscono abbassando i livelli di estrogeni o ostacolando l'attività dei recettori.
Tuttavia, circa un terzo delle persone trattate con la terapia endocrina diventa resistente ai farmaci e, quindi, ha meno probabilità di trarne beneficio.
Alla scoperta della fibronectina
Un nuovo studio potrebbe aver trovato una ragione per questa resistenza ai farmaci. Condotto da Rocío Sampayo, un dottorato di ricerca. studente con sede presso l'Instituto de Nanosistemas, Universidad Nacional de San Martin e Instituto de Oncología "Angel H. Roffo", Universidad de Buenos Aires - entrambi in Argentina - ha esaminato l'influenza di una proteina simile alla colla chiamata fibronectina.
Questa sostanza fa parte di una rete di proteine e molecole che circondano le cellule. Le cellule cancerose cercano e prendono il controllo dei tessuti vicini, entrando così in contatto con la proteina fibronectina.
Lo studio, pubblicato su Giornale di biologia cellulare, ha scoperto che quando le cellule cancerose venivano esposte alla fibronectina, l'attività dei recettori degli estrogeni veniva potenziata.
La ragione di ciò potrebbe essere relativamente semplice. In una cellula normale, i recettori degli estrogeni sono spesso "mangiati" dai lisosomi, ma in una cellula di cancro al seno sono protetti dalla fibronectina e continuano a promuovere la crescita.
Come può essere d'aiuto?
Sampayo pensa che la fibronectina potrebbe essere il pezzo mancante del puzzle che consente "alle cellule del cancro al seno di diventare resistenti ai comuni farmaci per terapia endocrina che prendono di mira il recettore".
Sviluppando un farmaco in grado di influenzare la relazione tra la proteina fibronectina e i recettori degli estrogeni, i tumori al seno resistenti ai farmaci potrebbero diventare un ricordo del passato.
È probabile che ciò richieda del tempo e richiederà ulteriori ricerche prima di poter trarre conclusioni concrete. Tuttavia, questi risultati potrebbero essere la chiave per una nuova forma di trattamento del cancro.
