Come la dieta può alterare l'intestino, portando all'insulino-resistenza
Una nuova ricerca, utilizzando modelli murini e campioni fecali raccolti da esseri umani, esamina i meccanismi che promuovono la resistenza all'insulina attraverso l'ambiente intestinale. Il tipo di dieta che una persona mangia può essere la chiave, suggeriscono i ricercatori.
La resistenza all'insulina si verifica quando il corpo smette di rispondere normalmente all'insulina, un ormone che aiuta il corpo a elaborare lo zucchero.
Lo sviluppo della resistenza all'insulina può portare al diabete di tipo 2, una condizione metabolica che colpisce milioni di persone in tutto il mondo.
L'obesità è un fattore di rischio significativo per la resistenza all'insulina e il diabete. Ma come e perché l'obesità guida questo cambiamento metabolico?
I ricercatori dell'Università di Toronto in Canada ritengono che la risposta potrebbe risiedere nei meccanismi che il consumo di una dieta ricca di grassi mette in moto.
"Durante l'alimentazione con una dieta ricca di grassi e l'obesità, si verifica un cambiamento significativo nelle popolazioni microbiche all'interno dell'intestino, noto come disbiosi, che interagisce con il sistema immunitario intestinale", spiegano i ricercatori nel loro nuovo documento di studio, pubblicato in Nature Communications.
Il team ha deciso di provare a scoprire esattamente come una dieta ricca di grassi potrebbe alterare l'immunità intestinale e, quindi, l'equilibrio batterico, portando all'insulino-resistenza.
"Un collegamento tra il microbiota intestinale e il sistema immunitario intestinale è l'immunoglobulina A (IgA), molecola derivata dal sistema immunitario", notano i ricercatori nel loro articolo. Aggiungono che questa molecola è un anticorpo prodotto dalle cellule B, un tipo di cellule immunitarie.
I ricercatori hanno pensato che l'IgA potesse essere l'anello mancante che spiegava come una dieta povera porta all'insulino-resistenza alterando l'immunità intestinale.
Un meccanismo sensibile influenzato dalla dieta
Nella prima parte del loro studio, i ricercatori hanno utilizzato modelli murini con obesità, alcuni dei quali privi di IgA. I ricercatori hanno scoperto che quando i topi carenti di IgA mangiavano una dieta ricca di grassi, la loro resistenza all'insulina peggiorava.
Quando i ricercatori hanno raccolto batteri intestinali dai topi carenti di IgA e li hanno trapiantati in roditori senza batteri intestinali, questi topi hanno sviluppato anche resistenza all'insulina.
Questo esperimento, suggeriscono i ricercatori, indica che a livelli normali, le IgA aiuterebbero a tenere sotto controllo i batteri intestinali. Non solo, ma aiuterebbe anche a prevenire la "fuoriuscita" di batteri nocivi attraverso l'intestino.
I topi senza IgA avevano una maggiore permeabilità intestinale, il che significa che i batteri nocivi potevano "fuoriuscire" dall'intestino nel resto del corpo.
A seguito di questi esperimenti in modelli preclinici, i ricercatori sono poi passati a vedere se gli stessi meccanismi si applicavano agli esseri umani. Sono stati in grado di ottenere campioni di feci da individui che avevano subito un intervento chirurgico bariatrico, una forma di intervento chirurgico per la perdita di peso.
I ricercatori hanno analizzato il contenuto di IgA nei campioni di feci raccolti sia prima che dopo che gli individui si erano sottoposti a chirurgia bariatrica.
I ricercatori hanno scoperto che questi individui avevano livelli più elevati di IgA nelle feci dopo l'intervento chirurgico, suggerendo che questo anticorpo era effettivamente collegato alla funzione metabolica e influenzato dalla dieta.
"Abbiamo scoperto che durante l'obesità, ci sono livelli più bassi di un tipo di cellula B nell'intestino che produce un anticorpo chiamato IgA", osserva Helen Luck, autrice principale dello studio.
"L'IgA è prodotto naturalmente dal nostro corpo ed è fondamentale per regolare i batteri che vivono nel nostro intestino", spiega. Aggiunge che "[i] t agisce come un meccanismo di difesa che aiuta a neutralizzare i batteri potenzialmente pericolosi che traggono vantaggio dai cambiamenti nell'ambiente, come quando consumiamo una dieta squilibrata o grassa".
I risultati della ricerca attuale suggeriscono un legame diretto tra mangiare una dieta ricca di grassi e avere l'obesità, da un lato, e avere livelli più bassi di IgA intestinali, sintomi di infiammazione intestinale e sviluppo di resistenza all'insulina, dall'altro.
In futuro, i ricercatori vorrebbero scoprire il modo migliore per aumentare i livelli di cellule B produttrici di IgA, ritenendo che questo intervento possa proteggere dall'insulino-resistenza.
"Se riusciamo a potenziare queste cellule B IgA oi loro prodotti, allora potremmo essere in grado di controllare il tipo di batteri nell'intestino. Soprattutto quelli che hanno maggiori probabilità di essere collegati all'infiammazione e, in ultima analisi, alla resistenza all'insulina. "
Co-autore Dr. Daniel Winer
"Andando avanti, questo lavoro potrebbe costituire la base per nuovi biomarcatori immunitari intestinali o terapie per l'obesità e le sue complicanze, come la resistenza all'insulina e il diabete di tipo 2", afferma il coautore dello studio, il dott. Daniel Winer.
