L'interazione tra immunità e batteri intestinali influenza l'invecchiamento
Un meccanismo che collega il sistema immunitario, i batteri intestinali e l'invecchiamento è emerso in una recente ricerca.
Secondo gli scienziati dell'École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) in Svizzera, la disfunzione del sistema immunitario può distruggere i batteri intestinali in modi che promuovono i cambiamenti legati all'invecchiamento nel corpo.
Un documento di studio sulla rivista Immunità descrive in che modo gli scienziati hanno utilizzato i moscerini della frutta geneticamente modificati per giungere alle loro conclusioni.
Hanno introdotto una disfunzione nel sistema immunitario della mosca disattivando un gene. Ciò ha portato a uno squilibrio nei batteri intestinali, o microbiota, che ha prodotto un eccesso di acido lattico.
L'eccesso di acido lattico ha generato sostanze chimiche chiamate specie reattive dell'ossigeno che possono danneggiare le cellule e avere collegamenti con i cambiamenti legati all'invecchiamento negli organi e nei tessuti.
L'autore senior dello studio Bruno Lemaitre, professore presso il Global Health Institute dell'EPFL, e il suo team suggeriscono che i mammiferi hanno un meccanismo simile.
"Il nostro studio", dice il primo autore Igor Iatsenko, uno scienziato del gruppo di ricerca del Prof. Lemaitre, "identifica un membro specifico del microbiota e il suo metabolita che può influenzare l'invecchiamento nell'organismo ospite".
Hai bisogno di capire la disbiosi commensale
Le viscere di quasi tutti gli animali ospitano grandi colonie di batteri e altri microrganismi noti collettivamente come microbi commensali.
È sempre più evidente che i microbi commensali influenzano il sistema immunitario e altre funzioni del corpo e vivono in equilibrio con loro.
L'interruzione di questa coesistenza equilibrata è nota come disbiosi commensale e può verificarsi per vari motivi, come la malattia e l'uso di farmaci.
Gli studi hanno anche collegato la disbiosi commensale a vari cambiamenti legati alla malattia, nonché a una durata della vita più breve.
La natura biologica di queste relazioni, tuttavia, ei meccanismi che le collegano, rimangono alquanto poco chiari.
Il team ha deciso di indagare ulteriormente utilizzando il moscerino della frutta, Drosophila melanogaster, come loro organismo modello. Gli scienziati usano spesso questa specie per studiare i batteri intestinali e la genetica.
La disbiosi commensale ha ridotto la durata della vita
In un lavoro precedente, Iatsenko aveva identificato un gene che consente al sistema immunitario dei moscerini della frutta di rilevare batteri estranei potenzialmente dannosi e di attaccarli. Il gene è chiamato proteina di riconoscimento del peptidoglicano SD (PGRP-SD).
Per la nuova indagine, il team ha allevato un ceppo mutante di moscerini della frutta immunodepressi spegnendoli PGRP-SD geni.
Il risultato è stato che le mosche immunodepresse non vivevano quanto le mosche normali. Avevano anche un numero molto più elevato di batteri Lactobacillus plantarum.
L. plantarum è un batterio intestinale che produce acido lattico. Gli scienziati hanno scoperto un eccesso di acido lattico nelle mosche immunodepresse, insieme a un aumento associato delle specie reattive dell'ossigeno.
Attivazione PGRP-SD, d'altra parte, "preveniva la disbiosi commensale" nelle mosche e le faceva vivere più a lungo.
“Acido lattico, un metabolita prodotto dal batterio Lactobacillus plantarum", Spiega il prof. Lemaitre," viene incorporato ed elaborato nell'intestino della mosca, con l'effetto collaterale di produrre specie reattive dell'ossigeno che promuovono il danno epiteliale ".
Igor Iatsenko chiede ulteriori studi per saperne di più sulle interazioni metaboliche tra i batteri commensali e il corpo durante l'invecchiamento.
"Ci sono sicuramente molti altri esempi come questo [...]."
Igor Iatsenko
