Uno studio sui topi testa un nuovo approccio contro l'Alzheimer
Utilizzando modelli murini della malattia di Alzheimer, i ricercatori hanno studiato un nuovo approccio per rallentare la progressione di questa malattia neurodegenerativa: una dieta ricca di esteri chetonici.
Per ottenere l'energia di cui ha bisogno per funzionare correttamente, il corpo di solito fa affidamento sul glucosio (uno zucchero semplice), che risulta dalla digestione dei carboidrati.
Quando non c'è abbastanza glucosio su cui fare affidamento, il corpo brucerà invece i grassi. Questo è un processo chiamato chetosi ed è il principio su cui si basano le diete chetogeniche o cheto.
Le diete cheto sono tipicamente a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi, e questo squilibrio nelle risorse produce chetosi. Ma c'è anche un altro modo per indurre la chetosi che non implica questo cambiamento nella dieta. Si tratta di assumere integratori contenenti estere chetonico, che hanno lo stesso effetto.
I ricercatori si sono anche interessati all'estere chetonico per la possibilità che possa aiutare a combattere le condizioni neurodegenerative, tra cui il morbo di Parkinson e l'Alzheimer.
Recentemente, un team di ricercatori del Laboratory of Neurosciences presso il National Institutes of Health (NIH) di Baltimora, MD - in collaborazione con colleghi di altri istituti di ricerca - ha utilizzato modelli murini di Alzheimer per esaminare ulteriormente il potenziale dell'estere chetonico, come così come i possibili meccanismi sottostanti al lavoro.
Un documento di studio - il cui primo autore è Aiwu Cheng, Ph.D., e che compare in Il Journal of Neuroscience - dettaglia il procedimento.
Può essere d'aiuto una dieta a base di esteri chetonici?
I ricercatori spiegano che all'inizio dello sviluppo della malattia di Alzheimer, si verificano diversi cambiamenti nel cervello. Uno di questi cambiamenti è l'attività neurale (delle cellule cerebrali) molto più incontrollata.
I ricercatori ipotizzano che questa mancanza di attività delle cellule cerebrali regolata possa essere dovuta al danno a un insieme di neuroni inibitori specializzati, chiamati neuroni GABAergici. Ciò significa che non sono in grado di impedire ad altre cellule cerebrali di inviare troppi segnali.
Gli autori dello studio suggeriscono anche che poiché i neuroni GABAergici hanno bisogno di più energia per funzionare correttamente, potrebbero essere più vulnerabili alla beta-amiloide, una proteina che si accumula nel cervello nel morbo di Alzheimer, diventando tossica.
Secondo studi esistenti, la beta-amiloide colpisce anche i mitocondri, che sono minuscoli organelli nelle cellule che li mantengono "alimentati" con l'energia. Alcuni ricercatori sostengono che la beta-amiloide interrompe la funzione mitocondriale interferendo con la proteina SIRT3 che di solito aiuterebbe a preservarla.
Nel loro studio attuale, i ricercatori hanno modificato geneticamente i modelli murini del morbo di Alzheimer, in modo che i roditori producessero livelli di SIRT3 inferiori al normale. Hanno scoperto che questi topi hanno sperimentato convulsioni più violente, avevano un più alto tasso di morte dei neuroni GABAergici e avevano anche maggiori probabilità di morire rispetto sia ai topi di controllo sani che ai normali topi modello della malattia di Alzheimer.
Tuttavia, quando i ricercatori hanno nutrito i topi con livelli di SIRT3 inferiori con una dieta ricca di esteri chetonici, i roditori hanno fatto meglio, con meno convulsioni e tassi di mortalità inferiori.
Inoltre, Cheng e il team hanno anche osservato che una dieta ricca di esteri chetonici sembrava aumentare i livelli di SIRT3 nei roditori che l'hanno ricevuta.
Ciò ha portato i ricercatori a concludere che aumentare i livelli di SIRT3 attraverso una dieta ricca di esteri chetonici può essere utile per rallentare la progressione della malattia di Alzheimer.
