Epilessia: nuove scoperte "potrebbero cambiare i libri di testo"
Una nuova ricerca ha scoperto che due proteine cerebrali chiave sono coinvolte nel malfunzionamento neuronale che caratterizza l'epilessia. I risultati "potrebbero potenzialmente cambiare i libri di testo" sull'epilessia, secondo i ricercatori, così come aprire la strada a nuove terapie.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) stima che 50 milioni di persone nel mondo soffrano di epilessia, rendendola una delle condizioni neurologiche più diffuse al mondo.
Negli Stati Uniti, 3,4 milioni di persone - o l'1,2% della popolazione - convivono con questa condizione.
Nell'epilessia, parti del cervello ricevono un livello anormalmente alto di segnali elettrici, che interrompe la sua normale funzione neurologica.
Un cervello che funziona in modo sano si basa sui segnali elettrici che le cellule nervose si inviano l'una all'altra.
Acquisire una migliore comprensione della dinamica tra le cellule nervose potrebbe portare a migliori trattamenti per l'epilessia. Una nuova ricerca ci avvicina al raggiungimento di questo obiettivo.
I neuroscienziati guidati da Rochelle Hines, ricercatrice presso l'Università del Nevada, a Las Vegas, si sono proposti di indagare su come le proteine cerebrali interagiscono per regolare la segnalazione elettrica dei neuroni.
Secondo Hines, i risultati - che lei e il team hanno ora pubblicato sulla rivista Nature Communications - "potrebbe potenzialmente cambiare i libri di testo" sull'epilessia, poiché rivoluzionano la comprensione dei ricercatori di ciò che controlla l'attivazione dei neuroni nel disturbo.
Come due proteine possono cambiare le onde cerebrali
Come Hines e colleghi spiegano nel loro articolo, il cervello funziona in base alla dinamica tra cellule eccitatorie e neuroni inibitori; questo regola le "velocità di attivazione delle cellule globali" e controlla l'eccitabilità dei neuroni a livello locale.
In questa dinamica, i recettori GABA di tipo A (GABAA) svolgono un ruolo fondamentale. I recettori GABAA sono "i principali recettori dei neurotrasmettitori inibitori nel cervello dei mammiferi". Questi recettori hanno più subunità, che vanno da alfa a theta.
Nell'epilessia, ricerche precedenti hanno suggerito che le subunità alfa dei recettori GABAA mediano il targeting selettivo dei recettori cerebrali. Tuttavia, i meccanismi alla base di questo non erano chiari.
Nel loro nuovo studio, Hines e il team hanno ristretto i recettori a due proteine vitali: la subunità alfa-2 (della famiglia GABAA) e la collybistina.
Quando hanno interrotto la comunicazione tra queste due proteine nei topi, i test dell'elettroencefalogramma hanno rivelato che le onde cerebrali dei roditori erano irregolari e fuori controllo, mostrando schemi simili a quelli osservati nelle persone con epilessia e ansia.
"Risultati che cambiano i libri di testo" e nuovi farmaci
Facendo riferimento ai risultati di cui sopra, Hines spiega: "Questo è il pezzo che potrebbe potenzialmente cambiare i libri di testo: in precedenza, avevamo domande su come questi pezzi si adattassero e pensavamo che forse un gruppo di tre o più proteine interagisse".
"Ma la ricerca del nostro team suggerisce fortemente che esiste un'interazione molto specifica tra due di loro, e questo ha implicazioni sul modo in cui i neuroscienziati potrebbero essere in grado di regolare quest'area".
Rochelle Hines
La regolazione di questo "compartimento" di proteine nel cervello che controlla la segnalazione cellulare può portare a terapie migliori per fermare o prevenire le convulsioni.
"Se riusciamo a capire meglio come il cervello modella l'attività, possiamo capire come potrebbe andare storto in un disturbo come l'epilessia, in cui l'attività cerebrale diventa incontrollata", continua Hines.
"E se riusciamo a capire cosa è importante per questo controllo, possiamo escogitare strategie migliori per il trattamento e il miglioramento della qualità della vita per le persone con crisi epilettiche e forse anche altri tipi di disturbi, come ansia o disturbi del sonno".
Il coautore dello studio Stephen Moss, professore di neuroscienze alla Tufts University di Medford, MA, afferma che questi risultati dovrebbero spingere i ricercatori a trovare nuovi farmaci che mirano ai recettori alfa-2 GABAA.
