Sclerosi multipla: i ricercatori hanno trovato una chiave per la prevenzione?
Un nuovo potenziale obiettivo terapeutico per la sclerosi multipla è stato ora identificato in un nuovo studio condotto da ricercatori dell'Università di Alberta e della McGill University, entrambe in Canada. I risultati sono pubblicati sulla rivista JCI Insight.
La sclerosi multipla (SM) è una malattia che colpisce il cervello, il midollo spinale e i nervi ottici, i cui sintomi possono includere "deterioramento cognitivo, vertigini, tremori e affaticamento".
La gravità della SM può variare notevolmente da caso a caso. In casi lievi, una persona potrebbe manifestare sintomi minori come intorpidimento degli arti.
I casi gravi di SM potrebbero provocare sintomi più gravi, tra cui paralisi o perdita della vista, ma al momento non è possibile prevedere quali casi progrediranno a questo livello e quali rimarranno lievi.
Si stima che circa 2,3 milioni di persone in tutto il mondo convivono con la SM e la malattia è "da due a tre volte più comune nelle donne che negli uomini".
Gli scienziati non comprendono molto bene le cause della SM, ma sanno che la malattia inizia quando i linfociti T, che sono un tipo di globuli bianchi, entrano nel cervello.
Quando nel cervello, i linfociti T attaccano una sostanza protettiva chiamata mielina che avvolge i neuroni nel cervello e nel midollo spinale e che aiuta i nervi a condurre segnali elettrici.
Le cellule T erodono la mielina, provocando lesioni che lasciano i nervi esposti. Man mano che le lesioni della SM peggiorano, i nervi vengono danneggiati o rotti, interrompendo così il flusso degli impulsi elettrici dal cervello ai muscoli del corpo.
I topi senza calnexina erano "resistenti alla SM"
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno esaminato i tessuti di cervelli umani donati. Hanno scoperto che il cervello delle persone con SM aveva livelli molto alti di una proteina chiamata calnexina, rispetto al cervello delle persone che non avevano la SM.
Il team ha quindi utilizzato topi che erano stati allevati per modellare la SM umana per esaminare l'influenza della calnexina nelle creature viventi.
Gli autori dello studio sono stati molto sorpresi di scoprire che i topi che non avevano la calnexina sembravano essere "completamente resistenti" alla SM.
"Si scopre che la calnexina è in qualche modo coinvolta nel controllo della funzione della barriera emato-encefalica", spiega il coautore dello studio Marek Michalak, dell'Università di Alberta.
"Questa struttura di solito agisce come un muro e limita il passaggio di cellule e sostanze dal sangue al cervello", aggiunge. "Quando c'è troppa calnexina, questo muro consente ai linfociti T arrabbiati di accedere al cervello dove distruggono la mielina."
Michalak e colleghi ritengono che questi risultati identificano la calnexina come un obiettivo potenzialmente vitale per lo sviluppo di future terapie per la SM.
"La nostra sfida ora è scoprire come funziona esattamente questa proteina nelle cellule coinvolte nella formazione della barriera emato-encefalica", aggiunge il coautore Luis Agellon, della McGill School of Human Nutrition.
"Se sapessimo esattamente cosa fa la calnexina in questo processo, allora potremmo trovare un modo per manipolare la sua funzione per promuovere la resistenza per lo sviluppo della SM".
