Parkinson: la vitamina B-3 può fermare la morte delle cellule cerebrali
La vitamina B-3 può aiutare a fermare la morte delle cellule nervose che si verifica nel morbo di Parkinson, secondo un recente studio guidato dalla Germania che potrebbe portare a nuovi trattamenti per la malattia da deperimento cerebrale.
L'articolo dei ricercatori è ora pubblicato sulla rivista Rapporti sulle celle.
In esso, riportano come una forma di vitamina B-3 chiamata nicotinamide riboside ha contribuito a preservare le cellule nervose potenziando i loro mitocondri, o centri di produzione di energia.
"Questa sostanza", spiega la dottoressa Michela Deleidi, autrice senior dello studio, che guida i progetti di ricerca sul cervello presso l'Università di Tubinga e l'Associazione Helmholtz - entrambe in Germania - "stimola il metabolismo energetico difettoso nelle cellule nervose colpite e le protegge dalla morte. . "
Morbo di Parkinson e mitocondri
La malattia di Parkinson è una condizione che peggiora nel tempo e insorge a causa della morte dei neuroni, o cellule nervose, in una parte del cervello responsabile del movimento.
Le cellule producono una sostanza chimica chiamata dopamina che è importante per il controllo del movimento. Con il progredire della malattia, la deambulazione, la coordinazione e l'equilibrio diventano tutti sempre più difficili.
Possono svilupparsi anche altri sintomi come disturbi del sonno, problemi di memoria, affaticamento e depressione.
Ci sono circa 1 milione di persone che convivono con il morbo di Parkinson negli Stati Uniti, dove vengono diagnosticati 60.000 nuovi casi ogni anno.
L'opinione prevalente tra gli scienziati è che la malattia sia il risultato di fattori genetici e ambientali che lavorano insieme.
Ciascuna delle nostre cellule contiene centinaia di minuscoli compartimenti chiamati mitocondri che, tra le altre cose, convertono il cibo in energia per la cellula.
Poiché sono più affamate di energia rispetto ad altre cellule, le cellule nervose sono "particolarmente dipendenti dai mitocondri".
I problemi con la funzione mitocondriale sono una caratteristica comune delle malattie che sono accompagnate dalla morte del tessuto cerebrale, come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson, la sclerosi laterale amiotrofica e la malattia di Huntington.
Nel caso del morbo di Parkinson, gli studi hanno dimostrato che le cellule della dopamina che muoiono hanno danneggiato i mitocondri.
Causa o effetto collaterale della malattia?
La dottoressa Deleidi ei suoi colleghi si sono chiesti se i mitocondri difettosi fossero una causa o se fossero "semplicemente un effetto collaterale" della malattia.
In primo luogo, hanno prelevato cellule della pelle da individui con malattia di Parkinson che portavano versioni del gene GBA note per aumentare il rischio di malattia.
Hanno fatto regredire le cellule della pelle in cellule staminali immature e poi hanno indotto le cellule staminali a diventare cellule nervose. Queste cellule nervose mostrano una disfunzione mitocondriale simile a quella riscontrata nelle cellule cerebrali nella malattia di Parkinson.
Per verificare se potrebbe essere possibile innescare la crescita di nuovi mitocondri nelle cellule, il team ha aumentato i livelli del coenzima nicotinamide adenina dinucleotide (NAD).
Il team ha fatto questo "nutrendo" le cellule con una forma di vitamina B-3 chiamata nicotinamide riboside, che è un precursore del coenzima.
I precursori della NAD "sono stati proposti per migliorare il declino metabolico correlato all'età e la malattia", notano gli autori nel loro documento di studio.
Ciò ha causato un aumento dei livelli di NAD nelle cellule e ha provocato nuovi mitocondri e una maggiore produzione di energia.
La vitamina B-3 ha portato a un minor numero di cellule nervose morte
Finora, gli esperimenti erano stati limitati agli effetti sulle cellule coltivate in laboratorio. Quindi, la fase successiva è stata testarli in un organismo vivente.
Gli scienziati hanno scelto mosche con geni GBA difettosi perché sviluppano anche i sintomi del morbo di Parkinson con l'avanzare dell'età e le loro cellule dopaminergiche diminuiscono.
I ricercatori hanno utilizzato due gruppi di mosche con GBA difettoso. Hanno aggiunto vitamina B-3 al cibo per un gruppo, ma non per l'altro.
Il team ha osservato un numero significativamente inferiore di cellule nervose morte e una maggiore ritenzione della mobilità nelle mosche che hanno ricevuto la vitamina, rispetto a quelle che non l'hanno ricevuta.
Il dottor Deleidi suggerisce che i risultati mostrano che "la perdita dei mitocondri gioca davvero un ruolo significativo" nello sviluppo del morbo di Parkinson.
Ora lei e i suoi colleghi testeranno gli effetti della vitamina sui pazienti con malattia di Parkinson. Le prove di altri studi già dimostrano che la vitamina non produce effetti collaterali in individui sani.
"La somministrazione di nicotinamide riboside può essere un nuovo punto di partenza per il trattamento."
Dott.ssa Michela Deleidi
