Cancro e obesità: le cellule immunitarie ostruite aiutano a spiegare il collegamento
L'obesità è un fattore di rischio per il cancro, ma solo ora i ricercatori stanno spiegando gli esatti meccanismi alla base di questa connessione. Un nuovo studio esamina il modo in cui l'obesità potrebbe compromettere la capacità del sistema immunitario di attaccare le cellule tumorali.
L'obesità è ai massimi storici negli Stati Uniti.
Secondo il National Institutes of Health, due terzi degli adulti negli Stati Uniti sono obesi o in sovrappeso.
L'obesità aumenta il rischio di sviluppare una serie di condizioni di salute, tra cui diabete di tipo 2, ipertensione, malattie cardiovascolari e malattie renali.
Allo stesso modo, l'obesità aumenta il rischio di sviluppare alcuni tipi di cancro, tra cui il cancro dell'endometrio, il cancro del fegato, il cancro del pancreas e il cancro del colon-retto.
In effetti, circa il 40% delle nuove diagnosi di cancro sono associate all'obesità.
Sebbene la relazione tra obesità e rischio di cancro sia ora ben documentata, non abbiamo una piena comprensione del motivo per cui esiste questa relazione. È probabile che ci siano diversi modi in cui sono collegati.
Ad esempio, le cellule adipose rilasciano ormoni e fattori di crescita che dicono alle cellule del nostro corpo di dividersi più spesso; questo aumenta la possibilità che vengano prodotte cellule cancerose. Tuttavia, questo non è il quadro completo.
Obesità e cellule natural killer
Uno studio recente aggiunge un altro tassello al puzzle dell'obesità-cancro. I ricercatori del Trinity College di Dublino nel Regno Unito, della Harvard Medical School e del Brigham and Women’s Hospital, entrambi a Boston, MA, hanno condotto la ricerca.
Recentemente hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Nature Immunology.
La prof.ssa Lydia Lynch, professoressa associata di immunologia al Trinity College di Dublino, ha guidato la ricerca. Spiega perché questa linea di indagine è così importante:
“Nonostante una maggiore consapevolezza del pubblico, la prevalenza dell'obesità e delle malattie correlate continua. Pertanto, vi è una maggiore urgenza di comprendere i percorsi attraverso i quali l'obesità provoca il cancro e porta ad altre malattie e di sviluppare nuove strategie per prevenirne la progressione ".
Gli scienziati erano interessati ad osservare l'effetto dell'obesità sulla sorveglianza immunitaria, che è un processo in cui il sistema immunitario caccia le cellule cancerose o precancerose e le distrugge prima che possano causare danni.
In particolare, i ricercatori hanno concentrato la loro indagine sulle cellule natural killer (NK), un tipo di globulo bianco noto per guidare la carica contro le cellule tumorali. Hanno usato cellule immunitarie prelevate da esseri umani e topi in una serie di esperimenti penetranti.
Cellule intasate di grasso
Hanno visto che nelle persone con obesità, il meccanismo cellulare delle cellule NK si intasa di grasso. Sebbene le cellule NK possano ancora trovare e legarsi alle cellule tumorali, non possono più distruggerle.
In altri esperimenti, hanno bloccato il passaggio metabolico che l'accumulo di grasso ostacola. È importante sottolineare che gli scienziati hanno dimostrato che dando a queste cellule NK intasate una scossa metabolica, erano in grado di riaccendere i loro poteri di uccisione del cancro.
Ciò fornisce la speranza che gli esperti possano un giorno sviluppare trattamenti come risultato della comprensione di questo meccanismo.
"I nostri risultati evidenziano le vie immunometaboliche come un obiettivo promettente per invertire i difetti immunitari nell'obesità e suggeriscono che la riprogrammazione metabolica delle cellule natural killer può avviare la loro attività antitumorale e migliorare i risultati del trattamento".
Prof. Lydia Lynch
Questo studio è tra i primi a esaminare l'impatto dell'obesità sulla sorveglianza immunitaria. Fornisce nuove informazioni e altro lavoro seguirà sicuramente. Poiché l'obesità è così incredibilmente prevalente, qualsiasi assaggio del suo impatto biochimico è tempestivo e importante.
