Lo "interruttore" molecolare controlla la quantità di muscoli che costruiamo
Per la frustrazione di molti frequentatori di palestra, alcune persone possono costruire e mantenere i muscoli con uno sforzo minimo o nullo, mentre altri devono lavorare il doppio per metà dei risultati. Qual è responsabile di questa differenza nella risposta all'esercizio? Una nuova ricerca fa luce.
L'esercizio in generale è eccellente per la salute e le attività di rafforzamento muscolare in particolare hanno benefici specifici per la salute.
Questi vanno da un minor rischio di mortalità prematura a un cervello più forte e più sano in età avanzata.
Ma alcuni di noi costruiscono i muscoli molto più facilmente di altri. Un nuovo studio, che ora appare sulla rivista Nature Communications, offre una spiegazione molecolare del motivo.
La nuova ricerca spiega anche perché alcune persone sembrano rispondere meglio all'allenamento di resistenza e all'esercizio aerobico piuttosto che all'allenamento muscolare.
Sarah Lessard, Ph.D. - un assistente investigatore nella sezione di ricerca clinica, comportamentale e sui risultati del Joslin Diabetes Center di Boston, MA - è il primo autore dell'articolo.
La molecola in questione è una proteina chiamata chinasi N-terminale c-Jun (JNK). A proposito, Lessard dice: "È come un interruttore [...] Se l'interruttore è acceso, avrai una crescita muscolare. Se è spento, hai un adattamento alla resistenza nel muscolo. "
"Abbiamo identificato un percorso biologico attivato dall'esercizio fisico che non è stato affatto studiato", aggiunge.
Come JNK influenza la crescita muscolare
Il nuovo studio si basa sul lavoro precedente condotto dagli stessi scienziati. Nel loro studio precedente, Lessard e colleghi hanno esaminato la composizione genetica dei roditori che avevano allevato per rispondere molto bene o molto male all'esercizio di resistenza.
Fu allora che i ricercatori scoprirono per la prima volta che il percorso molecolare JNK era responsabile delle prestazioni di un topo sul tapis roulant.
Nel nuovo studio, i ricercatori volevano saperne di più sui motivi per cui JNK avrebbe avuto un ruolo così vitale.
Quindi, Lessard e il team hanno eliminato il gene JNK in un gruppo di topi e hanno confrontato il loro comportamento con quello dei topi normali.
I roditori knockout sono rimasti sani e hanno continuato a correre sul tapis roulant per lunghi periodi di tempo.
Successivamente, i ricercatori hanno addestrato entrambi i gruppi di roditori a correre. Questo è stato quando gli scienziati hanno osservato che la capacità aerobica dei topi senza JNK era aumentata drasticamente, insieme ai loro vasi sanguigni e una fibra muscolare che costruisce la resistenza.
Al contrario, in un esperimento di crescita muscolare, i roditori senza JNK non sono riusciti ad aumentare la loro massa muscolare, mentre i topi normali hanno raddoppiato la loro.
Proteina per la costruzione muscolare collegata al diabete
La nuova ricerca includeva anche test sugli esseri umani. Lessard e colleghi hanno chiesto a volontari sani di impegnarsi in esercizi di sollevamento pesi o in bicicletta, un tipo di allenamento di resistenza.
I test hanno rilevato che JNK era molto attivo nel primo tipo di esercizio ma non attivo nel secondo.
Poiché gli studi hanno anche scoperto che JNK è implicato nell'infiammazione metabolica, i ricercatori sperano che l'inibizione di questo percorso prevenga condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2.
Inoltre, i risultati possono aiutare coloro che vogliono costruire muscoli ma non possono a causa di varie malattie.
"Abbiamo iniziato a capire come il muscolo decide se crescerà o si adatterà alla resistenza, cosa che in realtà non è stata conosciuta [...] E stiamo scoprendo che questo processo è direttamente collegato al rischio di diabete di tipo 2".
Sarah Lessard
Lessard e il team hanno già iniziato a esplorare questa ipotesi analizzando il percorso JNK nelle persone che hanno un rischio più elevato di diabete di tipo 2.
