L'alcol può innescare il cervello per l'Alzheimer, ma come?
Alcuni studi hanno suggerito che il consumo di alcol potrebbe esporre le persone a un rischio maggiore di sviluppare la malattia di Alzheimer più avanti nella vita. Ma i meccanismi alla base di questa relazione non sono stati chiari, fino ad ora.
La malattia di Alzheimer colpisce la memoria di una persona, così come le sue capacità di ragionamento e decisionali.
Nel cervello, l'Alzheimer è caratterizzato dalla formazione di placche beta-amiloidi.
Questi grumi appiccicosi della proteina beta amiloide interferiscono con i segnali trasmessi tra le cellule cerebrali, ostacolando quindi la circolazione delle informazioni nel cervello.
Secondo una ricerca riportata da Notizie mediche oggi all'inizio di quest'anno, il consumo eccessivo di alcol gioca un ruolo importante nello sviluppo di molte diagnosi di demenza ad esordio precoce.
Tuttavia, i meccanismi coinvolti nel rendere il cervello più vulnerabile a questa condizione sono rimasti in gran parte poco chiari.
Precedenti studi hanno scoperto che il consumo di alcol può influenzare alcuni geni che regolano l'infiammazione nel cervello.
E sebbene questo possa offrire alcuni indizi sui percorsi attraverso i quali l'alcol può predisporre una persona allo sviluppo della malattia di Alzheimer, la ricerca esistente non aveva dimostrato quale dei geni influenzati dal consumo di alcol normalmente proteggerebbe il cervello dalla neurodegenerazione.
Recentemente, gli specialisti dell'Università dell'Illinois a Chicago hanno adottato misure per identificare più chiaramente i percorsi attraverso i quali un forte consumo di alcol può compromettere i meccanismi protettivi che proteggono il cervello dai danni neuronali.
I loro risultati, che mostrano come l'alcol può impedire al cervello di eliminare la beta amiloide (che è la proteina che forma i cluster ostruttivi nell'Alzheimer) sono ora pubblicati nel Journal of Neuroinflammation.
Espressione genica alterata dall'alcol
L'autore principale, il dottor Douglas Feinstein e colleghi, hanno utilizzato cellule microgliali di ratto - cellule immunitarie che si trovano nel cervello e nel midollo spinale - per identificare quali geni sarebbero stati influenzati sia dall'esposizione all'alcol sia da alti livelli di infiammazione in dette cellule.
Il motivo per cui hanno scelto di lavorare con le cellule microgliali è perché queste cellule sono normalmente "incaricate" di consumare la beta amiloide che forma le placche nell'Alzheimer.
Questo processo è noto come "fagocitosi", che si traduce approssimativamente come "l'azione delle cellule che mangiano".
Allo stesso tempo, è noto che le cellule microgliali diventano attive quando esposte all'alcol, arrivando ad esprimere alti livelli di marker infiammatori.
Tenendo conto di ciò, i ricercatori hanno sperimentato cellule microgliali di ratti esponendole ad alcol, citochine (sostanze che aiutano a potenziare la risposta infiammatoria) o sia alcol che citochine.
L'esposizione è durata, in ogni caso, 24 ore, dopodiché il dottor Feinstein e il team hanno studiato eventuali cambiamenti che si erano verificati nell'espressione genica come risultato di ciascuno di questi esperimenti.
Inoltre, i ricercatori hanno esaminato l'effetto che l'alcol aveva sulla capacità della microglia di eliminare la beta amiloide.
Hanno scoperto che 312 geni presentavano un'espressione alterata a seguito dell'esposizione al solo alcol, mentre lo stesso era vero per 3.082 geni dopo esposizione a sole citochine e 3.552 geni a seguito di esposizione concomitante a citochine e alcol.
Una media del 16% dei geni ha mostrato alterazioni nei loro livelli di espressione, che andavano da una diminuzione del 50% dell'espressione rispetto ai livelli normali a un aumento del 72% dell'espressione rispetto alla norma.
L'alcol aiuta l'accumulo di proteine nocive
Detto questo, solo pochissimi geni hanno avuto un ruolo sia nella fagocitosi della beta amiloide che nei processi infiammatori a livello cellulare.
"Tra i geni che abbiamo visto alterati c'erano molti coinvolti nella fagocitosi", afferma il dott. Feinstein, "che è la prima volta che questo è stato dimostrato".
"Sebbene questi studi siano stati eseguiti su cellule isolate", prosegue spiegando, "i nostri risultati suggeriscono che l'alcol impedisce la capacità della microglia di mantenere il cervello libero dall'amiloide beta e può contribuire allo sviluppo del morbo di Alzheimer".
È importante sottolineare che quando il team ha provato a esporre la microglia a livelli di alcol coerenti con quelli che potrebbero essere visti negli esseri umani che bevono in modo eccessivo - o che hanno un'abitudine di bere pesante - hanno visto che la capacità delle cellule microgliali di eliminare la beta amiloide era soppressa di circa 15 percento dopo solo 1 ora di esposizione.
Ciò ha portato i ricercatori a concludere che potrebbe essere una fagocitosi microgliale compromessa a causa dell'effetto dell'alcol che potrebbe lasciare il cervello vulnerabile alla neurodegenerazione.
"Non abbiamo continuato lo studio per vedere se la fagocitosi fosse ulteriormente compromessa dopo esposizioni prolungate all'alcol, ma sembra che questi cambiamenti nelle cellule microgliali potrebbero essere un fattore che contribuisce allo sviluppo della malattia di Alzheimer".
Dr. Douglas Feinstein
