L'infiammazione tiene a bada l'infarto e l'ictus
Gli scienziati hanno scoperto che, per quanto riguarda le arterie, l'infiammazione può essere sia positiva che cattiva. Nel suo ben noto ruolo negativo, può aiutare l'aterosclerosi, il processo di formazione della placca che intasa le arterie e aumenta il rischio di infarti e ictus.
Una nuova ricerca, tuttavia, ha anche rivelato che durante le fasi avanzate dell'aterosclerosi, l'infiammazione aiuta a mantenere stabili le placche, riducendo il rischio di infarti e ictus.
Lo studio è stato condotto presso l'Università della Virginia (UVA) a Charlottesville e ora è pubblicato sulla rivista Medicina della natura.
Questi risultati hanno importanti implicazioni per i farmaci che trattano l'aterosclerosi avanzata riducendo l'infiammazione.
I ricercatori attirano l'attenzione sul "farmaco di alto profilo" canakinumab, in fase di sperimentazione per il trattamento dell'aterosclerosi avanzata.
Sulla base dei loro risultati, suggeriscono che, se dovesse ricevere l'approvazione federale, il farmaco dovrebbe essere somministrato solo a "un gruppo selezionato di pazienti".
"Ciò che i nostri dati suggeriscono", afferma l'autore senior dello studio Gary K. Owens, professore di ricerca cardiovascolare presso UVA, "è che è necessario essere estremamente cauti nell'iniziare a somministrare questo farmaco in modo più ampio ai pazienti a basso rischio".
"Se lo dai alla persona sbagliata, potrebbe fare l'opposto di quello che volevi", avverte.
Aterosclerosi e placche
I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) stimano che ogni anno negli Stati Uniti, circa 795.000 persone hanno un ictus e 790.000 hanno un attacco di cuore.
La maggior parte degli ictus e degli attacchi di cuore sono il risultato del complesso processo di aterosclerosi.
Il processo crea placche nelle pareti interne delle arterie o vasi sanguigni che forniscono ossigeno e sostanze nutritive al cuore e ad altri organi e tessuti. Le placche sono costituite da calcio, grassi, colesterolo e altre sostanze a base di sangue.
Con il progredire dell'aterosclerosi, queste placche si induriscono e causano il restringimento delle arterie colpite e ostacolano il flusso sanguigno.
Ciò aumenta il rischio di infarto se l'arteria nutre il muscolo cardiaco o di ictus se alimenta il cervello.
La visione tradizionale è che il corpo depositi sostanze potenzialmente dannose nelle placche e dopo questo non cambiano molto ed entrano in uno stato dormiente. Si ritiene che i "cappucci fibrosi" che sigillano le placche siano inerti, fungendo da toppe sui pneumatici.
I cappucci della placca cambiano continuamente
Tuttavia, lavorando con colture cellulari e topi, il Prof.Owens e i suoi colleghi hanno rivelato che i tappi sono tutt'altro che inerti e possono cambiare rapidamente e drasticamente nel tempo; sono costantemente "rimodellamento".
Hanno notato che il trattamento con un farmaco che bloccava un promotore dell'infiammazione ha indebolito la struttura del cappuccio, provocando la rottura più rapida della placca.
Gli scienziati suggeriscono che ridurre l'infiammazione nel momento sbagliato invia un segnale che il lavoro di sigillatura della placca è terminato.
"Questo studio", riferisce il primo autore Ricky Baylis, che è uno studente nel laboratorio del Prof. Owens, "sembra indicare che la calotta fibrosa, come struttura, è in realtà molto più plastica di quanto si pensasse in precedenza".
Anche se all'inizio questo potrebbe sembrare un problema, Baylis afferma che potrebbe effettivamente presentare "un'opportunità molto maggiore per rafforzare i cappucci per prevenire attacchi di cuore e ictus".
Il Prof. Owens ritiene che studi simili ai loro dovrebbero portare a una migliore progettazione di farmaci che prendono di mira le "parti cattive dell'infiammazione" preservando e persino promuovendo le "parti buone" in modo da "aumentare la stabilità delle lesioni aterosclerotiche".
"[C] crediamo che i nostri dati suggeriscano che se si sopprime la risposta infiammatoria senza prima rimuovere o ridurre la causa dell'infiammazione [...] questo potrebbe diventare pericoloso e avere conseguenze non intenzionali."
Prof. Gary K. Owens
