È così che il grasso addominale porta al diabete?

È noto che essere in sovrappeso o obesi porta a cattive condizioni di salute, ma potrebbe essere meno noto che il grasso addominale è il tipo più dannoso. Fino ad ora, i ricercatori non erano sicuri dei meccanismi responsabili di ciò, ma ora rivelano come un enzima prodotto dal nostro fegato aumenti il ​​rischio di diabete.

L'infiammazione nel grasso intorno alla pancia è particolarmente dannosa e una nuova ricerca ne rivela il motivo.

Quando si tratta delle conseguenze dannose del grasso in eccesso, il modo in cui viene distribuito nel corpo è fondamentale.

Notizie mediche oggi hanno recentemente riportato studi che dimostrano che il grasso addominale è profondamente legato al diabete di tipo 2 e alle malattie cardiache.

Abbiamo anche coperto studi che suggeriscono che le donne, in particolare, potrebbero essere a maggior rischio cardiometabolico se hanno un rapporto vita-fianchi più alto.

Ulteriori ricerche hanno scoperto che il grasso della pancia è particolarmente pericoloso se infiammato. Studi precedenti hanno dimostrato che l'infiammazione locale nel tessuto adiposo porta ad anomalie cardiometaboliche come la resistenza all'insulina.

Ma l'esatto meccanismo responsabile di questa connessione tra infiammazione del tessuto adiposo e disturbi cardiometabolici è rimasto alquanto poco chiaro - ad esempio, i ricercatori si sono chiesti se l'infiammazione sia "una causa o una conseguenza dell'insulino-resistenza".

Ora, i ricercatori dell'Irving Medical Center della Columbia University di New York City, NY, aiutano a far luce sulla questione; rivelano che il fegato contribuisce a questa infiammazione.

Il team è stato guidato dal dottor Ira Tabas - che è il Richard J. Stock Professor of Medicine presso la Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons - e i risultati sono stati pubblicati sulla rivista Natura.

Il ruolo chiave degli inibitori della DPP4 nel diabete

Il dottor Tabas ei suoi colleghi hanno utilizzato topi obesi per testare se il blocco di un enzima chiamato DPP4 avrebbe ridotto l'infiammazione nel loro grasso addominale.

I ricercatori si sono concentrati sulla DPP4 perché agli esseri umani che hanno già il diabete vengono prescritti inibitori della DPP4 per aiutarli a gestire i loro sintomi. Gli inibitori della DPP4 agiscono impedendo all'enzima di interagire con un ormone che stimola l'insulina.

In questo studio, DPP4 non ha abbassato l'infiammazione addominale nei topi. Il dottor Tabas spiega questi risultati, suggerendo che potrebbero essere dovuti alla differenza tra il modo in cui gli inibitori della DPP4 agiscono nell'intestino e il modo in cui agiscono nel fegato.

“Gli inibitori della DPP4 abbassano lo zucchero nel sangue inibendo la DPP4 nell'intestino. Ma abbiamo alcune prove che gli inibitori della DPP4 nell'intestino finiscono anche per promuovere l'infiammazione nel grasso ", afferma. "Questo annulla gli effetti antinfiammatori che i farmaci possono avere quando raggiungono le cellule infiammatorie, chiamate macrofagi, nel grasso".

"Dai nostri studi", aggiunge il dott. Tabas, "sappiamo che DPP4 interagisce con una molecola su queste cellule per aumentare l'infiammazione. Se potessimo bloccare tale interazione, potremmo essere in grado di impedire all'enzima di causare infiammazione e resistenza all'insulina ".

Quindi, i ricercatori hanno mirato alla DPP4 nelle cellule del fegato invece che nell'intestino. Questo ha ridotto l'infiammazione adiposa e ha abbassato la resistenza all'insulina.

Gli inibitori della DPP4 hanno anche ridotto lo zucchero nel sangue.

Verso le sperimentazioni cliniche sull'uomo

Come riferisce il dott. Tabas, "l'inibizione della DPP4 specificamente nelle cellule del fegato attacca la resistenza all'insulina, il problema principale del diabete di tipo 2, almeno nei nostri modelli preclinici".

I ricercatori spiegano cosa significano i risultati per i futuri trattamenti del diabete di tipo 2. Il dott. Tabas afferma: "Se siamo in grado di sviluppare modi per colpire la DPP4 epatica nelle persone, questo potrebbe essere un nuovo modo potente per trattare il diabete di tipo 2 indotto dall'obesità".

Anche il dottor Ahmed A. Hasan, un ufficiale medico e direttore del programma presso l'Aterotrombosi e le Malattie delle arterie coronariche del National Heart, Lung, and Blood Institute, commenta i risultati.

Dice: "Questo studio rivela un nuovo potenziale obiettivo per il trattamento del diabete di tipo 2 e dei disturbi cardiometabolici".

“Questi risultati potrebbero aprire la strada a una futura sperimentazione clinica per verificare se un nuovo approccio terapeutico basato su questo obiettivo potrebbe migliorare la resistenza all'insulina nei pazienti diabetici. Sono necessarie ulteriori ricerche. "

Dr. Ahmed A. Hasan

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