Aggiornamento sul cancro: ricerca dell'agosto 2018
Il cancro non riposa mai, e nemmeno coloro che hanno dedicato la loro vita a trovare nuovi modi per combattere questa malattia mortale. In questo Spotlight, esaminiamo alcuni degli studi sul cancro più promettenti dell'ultimo mese.
Molte delle indagini più promettenti sulle nuove terapie contro il cancro si concentrano sui meccanismi cellulari in gioco nella formazione e nella progressione del cancro e su come possono essere manipolati in un modo che in definitiva avvantaggia il paziente.
Abbiamo esaminato diversi studi di questo tipo nell'ultimo mese, incluso uno che ha esaminato come le cellule tumorali metastatiche possono essere create e distrutte.
La metastasi si verifica quando le cellule tumorali si staccano, viaggiando attraverso il corpo e moltiplicandosi in nuove aree. Questa diffusione delle cellule crea sfide significative per gli oncologi che tentano di localizzare e distruggere i tumori.
I ricercatori dietro il nuovo studio hanno esaminato un processo naturale chiamato autofagia, in cui i componenti danneggiati delle cellule tumorali metastatiche vengono scomposti e "riciclati".
Gli scienziati hanno provato a disattivare l'attività delle strutture cellulari chiamate lisosomi che sono implicate nell'autofagia. Quando lo hanno fatto, hanno scoperto che le cellule cancerose non erano in grado di sopravvivere al processo di metastasi.
L'acidità è importante
Un team ispano-americano che ha utilizzato un modello al computer per studiare come le vie metaboliche nelle cellule tumorali sono influenzate dalle variazioni nel loro ambiente ha recentemente identificato un altro metodo per indebolire le cellule tumorali.
Lo studio riporta che le cellule tumorali hanno bisogno di un ambiente alcalino per funzionare in modo ottimale e che funzionano meno bene in ambienti più acidi.
"Questo lavoro è ancora molto accademico", ammette il coautore dello studio Miquel Duran-Frigola, "ma riteniamo che alcuni degli obiettivi identificati siano pronti per essere testati sugli animali, permettendoci così di passare a fasi di sperimentazione preclinica più avanzate".
Un altro studio recente ha identificato un meccanismo cellulare che gli autori sperano possa contribuire a un importante cambiamento nel trattamento del cancro.
Questo studio ha esaminato il ruolo che le proteine Wnt - proteine che controllano la proliferazione delle cellule - svolgono nello sviluppo del cancro.
I ricercatori sanno già che un processo che coinvolge queste proteine chiamato Wnt singaling consente alle cellule di dividersi e che quando questo processo va male, può causare la divisione delle cellule maligne, provocando il cancro.
I ricercatori hanno scoperto che le sporgenze su cellule chiamate citonemi sono coinvolte nella segnalazione di Wnt e che il processo può essere interrotto prevenendo la formazione di citonemi.
Credono che le nuove terapie mirate alla formazione di citonemi possano quindi essere efficaci contro il cancro.
Mettere a letto il cancro
Mettere le cellule tumorali "a dormire" funzionerebbe? A quanto pare è così, secondo i ricercatori australiani, che hanno sviluppato una nuova classe di composti che sembrano bloccare l'attività delle cellule tumorali.
L'autrice dello studio Anne Voss, del Walter and Eliza Hall Institute di Parkville, in Australia, ha spiegato come i composti inibiscono KAT6A e KAT6B, che sono due proteine associate a determinati tumori.
"Piuttosto che causare danni al DNA potenzialmente pericolosi", dice, "come fanno la chemioterapia e la radioterapia, questa nuova classe di farmaci antitumorali mette semplicemente le cellule tumorali in un sonno permanente".
"Questa nuova classe di composti arresta la divisione delle cellule tumorali disattivando la loro capacità di" innescare "l'inizio del ciclo cellulare. Il termine tecnico è senescenza cellulare. "
“Le cellule non sono morte, ma non possono più dividersi e proliferare. Senza questa capacità, le cellule tumorali vengono effettivamente bloccate sul loro cammino ".
Anne Voss
Continua: “C'è ancora molto lavoro da fare per arrivare a un punto in cui questa classe di farmaci potrebbe essere studiata nei malati di cancro umani. Tuttavia, la nostra scoperta suggerisce che questi farmaci potrebbero essere particolarmente efficaci come un tipo di terapia di consolidamento che ritarda o previene le ricadute dopo il trattamento iniziale ".
Cosa sono Sprouty 1 e 2?
Oltre a trovare modi per sfruttare le debolezze del cancro a livello cellulare, alcuni studi sul cancro che abbiamo riportato questo mese hanno esaminato come i meccanismi di difesa naturale del corpo potrebbero essere preparati per combattere meglio il cancro.
Uno studio, ad esempio, ha scoperto che le cellule immunitarie sono più efficaci nell'attaccare le cellule cancerose se vengono eliminate due molecole chiave dal nome delizioso chiamate Sprouty (Spry) 1 e Spry 2.
L'eliminazione dei geni responsabili di queste molecole ha migliorato la sopravvivenza delle cellule T CD8, che sono una potente arma del sistema immunitario per trattare virus e batteri.
Oltre a rendere le cellule T CD8 più forti di fronte alle cellule cancerose, la rimozione di questi geni ha anche permesso alle cellule T CD8 di "memorizzare" le loro avversità cancerose.
Quindi, se il corpo incontra nuovamente queste cellule in futuro, il sistema immunitario è più veloce ed efficace nel reagire alla minaccia.
Come affermano gli autori, “I nostri risultati potrebbero fornire un'opportunità per migliorare l'ingegneria futura delle cellule T CAR contro i tumori. Questo potrebbe essere potenzialmente utilizzato in combinazione con una tecnica di modifica del genoma come CRISPR che rimuoverebbe le molecole Sprouty 1 e 2 dalle cellule per renderle più efficaci ".
Scienziati dell'Università della California, San Diego, hanno anche recentemente studiato il modo in cui alcuni geni supportano lo sviluppo del cancro.
Hanno scoperto che frammenti di DNA chiamati Enhancer RNA (eRNA) - che in precedenza erano stati considerati dagli scienziati privi di scopo funzionale - contengono "istruzioni" per creare molecole che aiutano la diffusione del cancro.
Lo studio ha scoperto che gli eRNA mantengono i geni che promuovono il tumore "attivati a livelli elevati", ma che questi geni sono diventati meno espressivi quando gli eRNA erano esauriti.
"Presi insieme", concludono gli autori, "i nostri risultati sono coerenti con la nozione emergente che gli eRNA sono molecole funzionali, piuttosto che semplicemente riflessi dell'attivazione del potenziatore o semplicemente rumore trascrizionale".
Far sì che il cancro si autodistrugga
Abbiamo esaminato gli studi che hanno cercato di impedire alle cellule cancerose di dividersi, indebolire il cancro e addormentarlo, ma uno studio ha studiato come "autodistruggersi" il cancro al cervello, come hanno affermato i suoi autori.
Il team ha identificato un composto chimico che interrompe l'approvvigionamento energetico delle cellule maligne nei topi con un tipo di cancro al cervello altamente aggressivo chiamato glioblastoma.
L'approvvigionamento energetico delle cellule cancerose è costituito da minuscoli organelli chiamati mitocondri. Gli scienziati hanno scoperto che un composto chiamato KHS101 impediva ai mitocondri di trasformare i nutrienti in energia, uccidendo efficacemente le cellule di glioblastoma.
È importante sottolineare che i ricercatori hanno scoperto che questo approccio era efficace nel trattare l'intera gamma di variazioni genetiche delle cellule di glioblastoma.
"Questo è il primo passo di un lungo processo, ma i nostri risultati aprono la strada agli sviluppatori di farmaci per iniziare a indagare sugli usi di questa sostanza chimica e speriamo che un giorno possa aiutare a prolungare la vita delle persone nella clinica", spiega il autori.
Perché gli elefanti sono meno suscettibili al cancro? È una domanda valida. Elefanti siamo meno suscettibili al cancro di noi umani, e un nuovo studio suggerisce una spiegazione.
Gli scienziati hanno scoperto in precedenza che gli elefanti hanno ciascuno almeno 20 copie di un gene chiamato p53 che sopprime i tumori, rispetto all'unica copia di questo gene trasportata dagli esseri umani e dalla maggior parte degli altri animali.
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno scoperto che p53 contiene uno "pseudogene" chiamato fattore inibitorio 6 della leucemia (LIF6), che ha la capacità di "tornare in vita" e riattivarsi.
Quando viene riattivato, LIF6 cessa di essere uno pseudogene e inizia ad attaccare e uccidere il DNA danneggiato. Simile allo studio precedente che abbiamo esaminato, LIF6 lo fa perforando le membrane dei mitocondri delle cellule colpite, privandole di energia e impedendo loro di diventare potenzialmente cancerose.
Gli autori si riferiscono LIF6 come un "gene zombi", poiché le origini di questo gene un tempo defunto negli elefanti sembrano risalire a 30 milioni di anni fa.
Secondo loro, “Questo gene morto è tornato in vita. Questo è utile perché agisce in risposta a errori genetici, errori commessi durante la riparazione del DNA. Liberarsi di quella cellula può prevenire un successivo cancro. "
Ci auguriamo che tu abbia trovato illuminante e utile questo riassunto di tutti i nostri recenti studi sul cancro. Restate sintonizzati sulla sezione delle notizie sul cancro / oncologia di Notizie mediche oggi per i rapporti sulle ultime novità nella ricerca sul cancro.
