In che modo le infezioni virali infantili possono in seguito guidare la sclerosi multipla
Le infezioni virali infantili che raggiungono il cervello possono innescarlo per lo sviluppo di condizioni autoimmuni, come la sclerosi multipla, più avanti nella vita - questo è ciò che sembra suggerire un recente studio condotto dagli scienziati sui topi.
Recenti ricerche hanno dimostrato che la sclerosi multipla (SM) è la condizione autoimmune neurologica più comune tra i giovani adulti in tutto il mondo, con 2.221.188 casi prevalenti di SM nel solo 2016.
Questa condizione può causare problemi con il movimento, l'equilibrio, la coordinazione e persino la vista, insieme alla fatica e ad altri sintomi.
Nonostante il fatto che la SM possa essere debilitante e che colpisca un numero così elevato di persone in tutto il mondo, gli scienziati non sono ancora sicuri di quale sia la causa.
Ora, un team di ricercatori dell'Università di Ginevra (UNIGE) e degli Ospedali universitari di Ginevra in Svizzera stanno proponendo una nuova teoria secondo cui le infezioni virali durante l'infanzia potrebbero raggiungere il cervello e rendere più probabile lo sviluppo di una condizione autoimmune più avanti nella vita.
I ricercatori supportano questa teoria attraverso le prove di uno studio su modelli murini di SM e riportano i loro risultati sulla rivista Medicina traslazionale scientifica.
"Ci siamo chiesti se le infezioni virali cerebrali che potevano essere contratte nella prima infanzia fossero tra le possibili cause", spiega il coautore dello studio Doron Merkler, professore associato presso il Dipartimento di Patologia e Immunologia presso la Facoltà di Medicina dell'UNIGE.
"Ma queste infezioni transitorie possono, in determinate circostanze, lasciare un'impronta locale, una firma infiammatoria, nel cervello", aggiunge, sottolineando che questo "segno" potrebbe essere un fattore nella SM.
Lesioni cerebrali dopo un'infezione virale
In questo studio, Merkler e il team hanno prima indotto un'infezione virale transitoria (un ceppo attenuato del virus della coriomenigite linfocitica) in due gruppi di topi: uno di roditori adulti e un altro di quelli molto giovani.
"In entrambi i casi, i topi non hanno mostrato segni della malattia ed hanno eliminato l'infezione entro una settimana con una risposta immunitaria antivirale simile", osserva la coautrice dello studio Karin Steinbach, Ph.D.
Per la seconda fase della ricerca, i ricercatori hanno permesso a tutti i topi di invecchiare. Quindi, hanno trasferito cellule autoreattive ai topi. Questo tipo di cellula, spiegano i ricercatori, può avere un impatto sulla struttura del cervello e alcuni scienziati ritengono anche che contribuisca alla SM.
"Queste cellule autoreattive sono presenti nella maggior parte di noi, ma non inducono necessariamente una malattia, poiché sono controllate da diversi meccanismi regolatori e di solito non hanno accesso al cervello", spiega Steinbach.
Questo era certamente vero per i topi che avevano avuto l'infezione virale in età adulta. In questi roditori, le cellule autoreattive trasferite non hanno raggiunto il cervello.
Tuttavia, i topi che avevano avuto un'infezione virale all'inizio della loro vita hanno sviluppato lesioni cerebrali: nel loro caso, le cellule autoreattive sono riuscite a infiltrarsi nel cervello e ad influenzarlo. Inoltre, quando sono entrati nel cervello, sono andati direttamente nell'area in cui era presente l'infezione virale.
Quando hanno studiato il cervello dei topi che avevano avuto l'infezione virale da cuccioli, i ricercatori hanno scoperto che un numero anormale di cellule T della memoria residenti nel cervello, che sono un certo tipo di cellule immunitarie, si era accumulato nella corteccia.
“In circostanze normali, queste cellule sono distribuite in tutto il cervello, pronte a proteggerlo in caso di attacco virale. Ma qui, le cellule si accumulano in eccesso nel punto esatto dell'infezione infantile nel cervello ", osserva Merkler.
Nei topi, le cellule T della memoria residenti nel cervello hanno prodotto una molecola che ha attratto le cellule autoreattive, che le ha aiutate ad accedere al cervello, provocando lesioni.
"Continuare la ricerca in questa direzione"
"Per verificare questa osservazione, abbiamo bloccato il recettore che trasmette il segnale alle cellule autoreattive", spiega Merkler. Questo esperimento, continua, ha avuto successo: "In effetti, i topi sono stati quindi protetti dallo sviluppo di lesioni cerebrali!"
Ma i ricercatori non si sono fermati qui. Invece, si sono rivolti a persone con SM per vedere se c'era qualche possibilità che le loro osservazioni sui topi potessero tradursi anche nell'uomo.
"Abbiamo [...] cercato di trovare un accumulo simile di cellule T della memoria residenti nel cervello che producono questa molecola nelle persone con sclerosi multipla, e in effetti l'abbiamo fatto", osserva Steinbach.
Poiché questa linea di indagine si è dimostrata così fruttuosa, in futuro, gli scienziati vogliono continuare a studiare il ruolo svolto dai linfociti T della memoria residenti nel cervello nello sviluppo di condizioni autoimmuni che colpiscono il cervello.
“Stiamo continuando la nostra ricerca in questa direzione. Vogliamo in particolare capire perché le cellule T della memoria residenti nel cervello si accumulano in questi punti discreti nel cervello di un bambino a seguito dell'infezione ma non nell'età adulta ".
Karin Steinbach, Ph.D.
