MS: la variante comune dell'herpesvirus aumenta il rischio

Una nuova ricerca distingue tra due varianti simili dell'herpesvirus umano 6 e rileva che una variante aumenta significativamente il rischio di sviluppare la sclerosi multipla (SM).

Gli scienziati hanno collegato il virus Epstein-Barr (raffigurato qui) con la SM.

La SM è una condizione autoimmune che colpisce circa 400.000 persone negli Stati Uniti e 2,5 milioni di persone in tutto il mondo.

La condizione colpisce il sistema nervoso centrale, "ingannando" il sistema immunitario ad attaccare la guaina mielinica protettiva che circonda le cellule nervose.

La comunità medica non ha ancora identificato la causa della SM. Molti professionisti sanitari ritengono che la predisposizione genetica giochi un ruolo, con fattori ambientali come il fumo e le infezioni virali che potenzialmente innescano geni di rischio per la SM.

Di tutti i virus che possono svolgere un ruolo nello sviluppo della SM, il virus Epstein-Barr (EBV), che causa la mononucleosi, ha ricevuto la maggiore attenzione dai ricercatori.

L'EBV, noto anche come herpesvirus umano 4, fa parte della famiglia degli herpesvirus. Un numero significativo di studi epidemiologici ha indicato l'infezione da EBV, così come una serie di altri fattori ambientali, come potenziali cause di SM.

Inoltre, recenti ricerche hanno suggerito che l'EBV può attivare geni di rischio per altre condizioni autoimmuni, come il lupus.

Gli scienziati hanno anche associato l'herpesvirus umano 6 (HHV-6) con la SM. Tuttavia, studi precedenti che collegavano HHV-6 e MS non erano in grado di distinguere tra herpesvirus 6A (HHV-6A) e herpesvirus 6B (HHV-6B).

Quindi, nuova ricerca - che appare sulla rivista Frontiere in immunologia - mirava a fare questa distinzione ed esaminare le associazioni con la SM.

Esame delle varianti dell'herpesvirus e della SM

Anna Fogdell-Hahn - professore associato presso il Dipartimento di Neuroscienze Cliniche presso il Karolinska Institutet di Solna, Svezia - è uno dei ricercatori senior e l'autore corrispondente del nuovo studio.

Fogdell-Hahn e il team hanno esaminato gli anticorpi nel sangue di 8.742 persone con SM e 7.215 controlli corrispondenti. Hanno poi fatto lo stesso in una coorte pre-MS di 478 persone e 476 controlli abbinati.

Nella coorte MS, i partecipanti sono stati abbinati per età alla diagnosi, sesso e residenza, mentre nella coorte pre-MS, sono stati abbinati per "biobanca, sesso, data del prelievo di sangue e data di nascita".

I ricercatori hanno esaminato gli anticorpi contro due proteine ​​che differiscono maggiormente tra HHV-6A e HHV-6B, distinguendo così tra le due forme del virus.

HHV-6A più che raddoppia il rischio di SM

La ricerca ha concluso che i partecipanti con SM avevano il 55% in più di probabilità di avere anticorpi contro la proteina HHV-6A rispetto ai controlli.

Nel gruppo pre-SM, le persone con un'infezione virale 6A avevano più del doppio delle probabilità di sviluppare la SM rispetto ai controlli. Al contrario, HHV-6B non era associato alla SM.

Inoltre, prima nella vita la scoperta del virus, maggiore è la probabilità della persona di sviluppare la SM.

Gli scienziati hanno anche scoperto che le persone che avevano EBV in aggiunta a HHV-6A avevano un rischio ancora maggiore di sviluppare la SM.

"Questo è un grande passo avanti sia per la ricerca sulla SM che per l'herpesvirus", afferma Fogdell-Hahn.

"Per prima cosa, supporta la teoria che HHV-6A potrebbe essere un fattore che contribuisce allo sviluppo della SM. Inoltre, ora siamo in grado, con questo nuovo metodo, di scoprire quanto siano comuni questi due diversi tipi di HHV-6, cosa che non eravamo in grado di fare in precedenza ".

Anna Fogdell-Hahn

"Sia HHV-6A che 6B possono infettare le nostre cellule cerebrali", aggiunge, "ma lo fanno in modi leggermente diversi. Pertanto, è ora interessante andare avanti e tentare di mappare esattamente come i virus potrebbero influenzare l'insorgenza della SM ".

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