Questo circuito cerebrale è la chiave sia per la depressione che per la dipendenza
Una nuova ricerca condotta sui topi identifica un percorso neurale cruciale sia per la depressione che per la dipendenza. Possiamo trattare questi problemi semplicemente manipolando questo percorso?
Il sistema del piacere e della ricompensa è uno dei più importanti sistemi governati dal cervello.
Ci sprona a goderci le attività che hanno contribuito alla nostra sopravvivenza come specie, come mangiare, bere e fare sesso, in modo che ci sentiamo motivati a perseguirle.
L'attività del sistema di ricompensa, tuttavia, è anche un fattore chiave in vari tipi di comportamento di dipendenza.
Ora, un team di ricercatori della University of Maryland School of Medicine di Baltimora, guidato dal Prof.Scott Thompson, Ph.D. - ha scoperto che anche le regioni del cervello coinvolte nella dipendenza possono svolgere un ruolo nella depressione, anche se in modo opposto.
I ricercatori, che hanno recentemente pubblicato i loro risultati sulla rivista Natura, ha identificato una maggiore intensità dei segnali inviati tra l'ippocampo e il nucleo accumbens, due regioni del cervello che fanno parte del sistema di ricompensa, come segno di dipendenza.
"Queste due parti del cervello sono note per essere importanti nell'elaborazione di esperienze gratificanti", osserva il prof. Thompson. "La comunicazione tra queste regioni è più forte nella dipendenza, anche se i meccanismi alla base di questa erano sconosciuti", aggiunge.
Nell'attuale studio, il team ha anche testato una nuova idea, vale a dire se gli stessi segnali sono diventati più deboli nelle persone con depressione.
“Abbiamo anche sospettato che nella depressione si sarebbero verificati cambiamenti opposti nella forza di questa comunicazione. Un indebolimento delle loro connessioni potrebbe spiegare il difetto nell'elaborazione della ricompensa che causa il sintomo dell'anedonia [una perdita di piacere nelle attività solitamente piacevoli] nei pazienti depressi ".
Prof. Scott Thompson
Influenzare il sistema di ricompensa
I ricercatori hanno lavorato con i topi, concentrandosi sui circuiti cerebrali che svolgono un ruolo cruciale nel comportamento diretto agli obiettivi e cercando di vedere se potevano cambiare la sua attività.
Per fare ciò, il team ha introdotto proteine sensibili alla luce nei neuroni che fanno parte di questo circuito. Con questo metodo, i ricercatori speravano di bloccare o potenziare i segnali tra l'ippocampo e il nucleo.
Nei topi che avevano ricevuto la proteina fotosensibile, i ricercatori hanno prima creato un falso ricordo di ricompensa esponendoli alla luce per 4 secondi. Ciò significava che i topi ora associavano il piacere alla posizione dell'esposizione alla luce.
In sostanza, la tecnica ha attivato il percorso tra le due regioni e ha potenziato i segnali trasmessi tra di loro.
Dopo 1 giorno, i ricercatori hanno riportato i topi nei luoghi in cui avevano ricevuto il falso ricordo della ricompensa, quindi li hanno nuovamente esposti alla luce. Questa volta, tuttavia, l'obiettivo era interrompere la segnalazione tra l'ippocampo e il nucleo accumbens.
A seguito di questo esperimento, i ricercatori hanno confermato che questo percorso è cruciale nell'associazione della ricompensa. Una volta che il percorso è stato messo a tacere, i topi hanno smesso di favorire il luogo in cui avevano ricevuto il ricordo della ricompensa.
Avendo stabilito che potevano alterare la segnalazione del percorso della ricompensa, i ricercatori hanno spostato la loro attenzione sui modelli murini di depressione.
Hanno provato la stessa tecnica, sperando di aumentare l'attività cerebrale rilevante nei topi depressi, ma questa volta l'esperimento non ha avuto successo.
I ricercatori hanno potuto potenziare l'attività dei circuiti del sistema di ricompensa solo dopo aver somministrato farmaci antidepressivi ai roditori. Questo passaggio ha consentito agli investigatori di "imprimere" ricordi di ricompensa artificiale anche nel cervello di questo gruppo di topi.
"Questi risultati entusiasmanti ci avvicinano alla comprensione di cosa va storto nel cervello dei pazienti clinicamente depressi", commenta il decano della Facoltà di Medicina dell'Università del Maryland, Dr. E. Albert Reece, che non è stato coinvolto nella ricerca.
