Lo studio "Winter blues" trova la chiave per la resilienza alla depressione
Un nuovo studio ha utilizzato un modello di disturbo affettivo stagionale per scoprire perché alcune persone non sviluppano la depressione nonostante siano geneticamente predisposte ad essa. I risultati fanno anche luce su potenziali nuovi trattamenti per la depressione stagionale.
Il National Institute of Mental Health stima che oltre 16 milioni di persone negli Stati Uniti, o il 6,7% della popolazione, avranno avuto più di un episodio di depressione maggiore durante lo scorso anno.
Un ulteriore 5% vive con il disturbo affettivo stagionale (SAD) o la depressione stagionale.
I sintomi del SAD sono così simili a quelli della depressione che a volte può essere difficile distinguere tra i due.
Il SAD, noto anche come winter blues, colpisce tipicamente le donne. In effetti, 4 persone su 5 con questa condizione sono donne e le ragioni di questa predisposizione sono probabilmente genetiche.
Tuttavia, mentre alcune persone sono geneticamente inclini alla condizione, resistono ai fattori ambientali che potrebbero innescarla.
Quindi, una nuova ricerca si proponeva di esaminare la neurobiologia del SAD nel tentativo di capire cosa sia effettivamente che rende alcune persone più resistenti allo sviluppo della depressione.
Il nuovo studio è stato condotto dalla dott.ssa Brenda McMahon, di Rigshospitalet a Copenaghen, in Danimarca, ei risultati sono stati pubblicati sulla rivista Neuropsicofarmacologia europea.
Il ruolo chiave dei trasportatori della serotonina
Come il dott.McMahon e i suoi colleghi spiegano che la depressione stagionale è causata da una luce diurna insufficiente, il che rende la condizione più diffusa nei paesi più lontani dall'Equatore.
Dice: "La luce diurna è effettivamente un antidepressivo naturale. Come molti farmaci attualmente usati contro la depressione, una maggiore quantità di luce solare impedisce la rimozione della serotonina dal cervello ".
Precedenti studi avevano dimostrato che il SAD tende a colpire le persone con un gene chiamato 5-HTTLPR. Questo gene codifica per un trasportatore della serotonina cerebrale, una proteina che regola l'efficienza con cui la serotonina, il cosiddetto neurotrasmettitore della felicità, viene rimossa dal cervello.
La maggior parte degli antidepressivi agisce abbassando i livelli dei trasportatori della serotonina al fine di rallentare la rimozione della serotonina tra le cellule nervose.
Per il nuovo studio, il dott.McMahon e il team hanno reclutato 23 partecipanti - 13 dei quali erano donne - che non avevano sviluppato depressione nonostante avessero il 5-HTTLPR gene.
Gli scienziati hanno utilizzato uno scanner per tomografia a emissione di positroni (PET) una volta in estate e due volte in inverno per esaminare i livelli dei partecipanti sia di serotonina che di trasportatore di serotonina.
Livellamento della serotonina tra le stagioni
"Abbiamo scoperto", spiega il dott. McMahon, "che il livello della proteina trasportatrice della serotonina è sceso in media di circa il 10 [percento] dall'estate all'inverno, con un calo notevolmente maggiore nelle donne".
È importante sottolineare che lo studio ha scoperto che le persone che erano resistenti al SAD hanno sottoregolato i loro livelli di trasportatore della serotonina durante l'inverno.
"Abbiamo scoperto che alcune persone che ti aspetteresti di avere un SAD a causa della loro predisposizione genetica erano comunque in grado di controllare la quantità di trasportatore della serotonina prodotta, il che significa che erano in grado di regolare la quantità di serotonina rimossa dal loro cervello".
Dott.ssa Brenda McMahon
"In questo modo", aggiunge, "diventano più resistenti alla depressione".
“Le donne resistenti al SAD sottoregolano il loro trasportatore di serotonina cerebrale più in inverno rispetto agli uomini, il che significa che i livelli di serotonina sono rimasti inalterati tra le stagioni. In generale, le persone resistenti al SAD hanno mantenuto lo stesso livello di serotonina durante le stagioni ".
"Questa è la prima volta che qualcuno utilizza le scansioni PET per esaminare la resistenza alla depressione invernale", afferma il dott. McMahon.
Anche l'autore senior dello studio, Prof. Gitte Knudsen, presso Rigshospitalet, commenta i risultati, dicendo: "Dobbiamo notare che questo è un piccolo studio e abbiamo misurato i livelli di serotonina indirettamente".
"Tuttavia", dice, "i nostri risultati offrono buoni motivi per il trattamento del SAD con [inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina]".
