Le proteine riparatrici del cervello possono portare a nuovi farmaci per la SM
La sclerosi multipla è una malattia autoimmune spesso debilitante caratterizzata da debolezza muscolare, problemi di vista, ridotta coordinazione e intorpidimento fisico. Attualmente, i trattamenti per questa malattia si concentrano sulla gestione dei sintomi, ma cosa succederebbe se potessimo affrontare la loro causa principale nel cervello?
Sebbene le cause alla radice della sclerosi multipla (SM) rimangano sconosciute, sappiamo che un fattore per i suoi sintomi è la demielinizzazione.
Durante questo processo, il sistema immunitario attacca e danneggia la mielina, o il "rivestimento" attorno agli assoni, che sono le proiezioni che collegano le cellule nervose del cervello e del midollo spinale.
Come risultato di questo danno, i segnali trasmessi tra le cellule nervose vengono interrotti, da qui i problemi con la vista, la coordinazione o il controllo muscolare. Pertanto, la sfida principale per i ricercatori specializzati in SM è stata come promuovere la rimielinizzazione, che è la creazione di una nuova "guaina" mielinica, in modo efficiente ed efficace.
Secondo uno studio del 2016, più di 403.600 persone negli Stati Uniti convivono con la SM, mentre uno studio precedente ha indicato un numero stimato di 2,3 milioni di persone a cui è stata diagnosticata la condizione in tutto il mondo.
La dott.ssa Veronique Miron, presso il Centro per la ricerca sulla SM di Edimburgo della Società per la SM nel Regno Unito, e altri scienziati hanno fatto un passo avanti nella ricerca sulla rimielinizzazione quando hanno scoperto che una proteina chiamata activin-A svolge un ruolo importante nella promozione della riparazione della mielina.
A quel tempo, non sono stati in grado di identificare il meccanismo con cui la proteina aumenta la mielinizzazione. Ma ora, il Dr. Miron e il team hanno scoperto come questa proteina "accende" il processo di riparazione.
I risultati dei ricercatori sono stati ora pubblicati sulla rivista Acta Neuropathologica.
"Incoraggiare le cellule a produrre nuova mielina"
Il Dr. Miron e colleghi hanno studiato il meccanismo di produzione della mielina in cui è implicata l'attivina-A sia in vivo (utilizzando il modello murino di SM) che in vitro (su tessuto umano fornito dalla MS Society Tissue Bank).
Gli scienziati hanno scoperto che i processi che hanno portato alla produzione di mielina dipendevano dall'espressione di un recettore dell'attivina-A chiamato recettore dell'attivina 2a (Acvr2a) sugli oligodendrociti, un tipo di cellula in grado di creare mielina.
Guardando i campioni di tessuto donati da persone che avevano vissuto con SM progressiva, la dott.ssa Miron e il suo team hanno visto che i livelli di Acvr2a erano significativamente più alti nel tessuto nervoso che ha beneficiato della rimielinizzazione. Al contrario, i livelli di Acvr2a erano ridotti nei tessuti senza segni di riparazione della mielina.
Activin-A, hanno scoperto anche i ricercatori, si lega ad Acvr2a, segnalando agli oligodendrociti di iniziare il loro lavoro di riparazione nei siti in cui la guaina mielinica degli assoni è stata danneggiata.
"Quando abbiamo scoperto per la prima volta questa proteina activin-A", osserva il dottor Miron, "non sapevamo esattamente quale ruolo avesse nella rimielinizzazione. Ora sappiamo che si lega a un recettore specifico, che quindi induce le cellule a eseguire la riparazione della mielina ".
Poiché la rimielazione è fondamentale per rallentare la progressione della malattia e potenzialmente arrestarla del tutto, il dott.Miron afferma che i risultati dell'attuale studio potrebbero alla fine portare a un nuovo bersaglio farmacologico.
“Questa è una scoperta davvero entusiasmante perché [noi] ora possiamo concentrare i nostri sforzi sullo sviluppo di farmaci che agiscono sul recettore. Se riusciamo a farlo, possiamo incoraggiare le cellule a produrre nuova mielina dopo che il danno è stato fatto nella SM ".
Dott.ssa Veronique Miron
Di seguito, puoi guardare un video in cui il dottor Miron spiega la rilevanza dei risultati dello studio nel trattamento della SM e come potrebbero indicare la strada per terapie migliori e più efficaci.
