Identificato un nuovo colpevole di sclerosi multipla
Non è ancora chiaro cosa causi la sclerosi multipla, ma una nuova ricerca si avvicina ai meccanismi difettosi del sistema immunitario coinvolti nello sviluppo di questa condizione.
La sclerosi multipla (SM), che è una malattia autoimmune, fa sì che il sistema immunitario attacchi erroneamente la mielina.
La mielina è la sostanza che riveste gli assoni, che sono le proiezioni che consentono ai neuroni di connettersi e trasmettere informazioni.
Questo processo è noto come demielinizzazione e influisce sul corretto funzionamento del sistema nervoso centrale.
La condizione è caratterizzata da problemi con l'equilibrio e la coordinazione, così come con la vista, per citarne solo alcuni dei suoi effetti. Negli Stati Uniti, la SM colpisce 250.000-350.000 persone.
I ricercatori non sanno ancora con certezza cosa causi la SM, ma a poco a poco stanno scoprendo i meccanismi in gioco e rivelando più colpevoli cellulari coinvolti.
Ora, il neurologo Roland Martin e l'immunologa Mireia Sospedra - dell'Università di Zurigo e dell'Ospedale universitario di Zurigo, entrambi in Svizzera - e colleghi hanno dimostrato che un tipo di cellula immunitaria chiamata cellule B è la chiave delle reazioni autoimmuni che caratterizzano la SM.
In uno studio i cui risultati sono ora pubblicati sulla rivista Cellula, gli scienziati spiegano che le cellule B influenzano l'attività di un altro tipo di cellula immunitaria, le cellule T, che quindi causano l'infiammazione.
"Siamo stati in grado di dimostrare per la prima volta che alcune cellule B - le cellule del sistema immunitario che producono anticorpi - attivano le cellule T specifiche che causano l'infiammazione nel cervello e le lesioni delle cellule nervose".
Roland Martin
Le cellule B influenzano le cellule T.
Gli studi sulla SM tenderanno a concentrarsi sul ruolo svolto dalle cellule T nello sviluppo di questa condizione, poiché le cellule T hanno il compito di innescare una risposta immunitaria appropriata una volta rilevata la presenza di agenti patogeni.
Quando i linfociti T funzionano male e scambiano le cellule sane del corpo per agenti patogeni, ciò provoca lesioni dannose e infiammazioni, associate a malattie autoimmuni come la SM.
Martin e colleghi, tuttavia, hanno scoperto che le cellule T possono effettivamente essere attivate erroneamente da altre cellule immunitarie specializzate: le cellule B.
Ciò è diventato evidente ai ricercatori dopo aver osservato gli effetti di alcuni farmaci usati per trattare la SM.
Martin afferma: "Una classe di farmaci per la SM chiamati Rituximab e Ocrelizumab ci ha portato a credere che anche le cellule B abbiano svolto un ruolo importante nella patogenesi della malattia".
Questi farmaci, notano gli autori, arrestano l'infiammazione cerebrale rimuovendo le cellule B, il che suggerisce che queste cellule immunitarie sono in ultima analisi responsabili dell'attività delle cellule T.
Una catena di reazioni
Per comprendere meglio il ruolo svolto dai linfociti B nell'infiammazione, i ricercatori hanno analizzato campioni di sangue di persone con SM attraverso un metodo sperimentale in vitro.
Hanno notato che le cellule B interagivano con le cellule T specializzate, aumentando la loro attività e influenzandole a dividersi di più, alimentando così il loro ciclo di attacco.
È diventato chiaro che i linfociti B erano la causa dell'attività dei linfociti T perché, quando hanno eliminato i primi, i secondi hanno smesso di proliferare.
"Ciò significa che ora possiamo spiegare il meccanismo precedentemente poco chiaro di questi farmaci per la SM", spiega Martin.
I ricercatori notano anche che le cellule T attivate che hanno studiato nei campioni di sangue includono la popolazione di cellule T attive nell'infiammazione cerebrale correlata alla SM.
Martin e il suo team suggeriscono che le cellule T sono in grado di leggere sia le proteine ​​rilasciate dalle cellule B che di riconoscere le cellule nervose nel cervello. Gli scienziati affermano che le cellule T vengono prima attivate nel sangue periferico, solo per migrare nel cervello, dove finiscono per attaccare la mielina.
"I nostri risultati non solo spiegano come i nuovi farmaci per la SM hanno effetto, ma aprono anche la strada a nuovi approcci nella ricerca di base e nella terapia per la SM", afferma Martin.
