Perché gli antibiotici falliscono nella lotta contro i batteri
I batteri immuni all'azione degli antibiotici sono diventati una preoccupazione primaria per le comunità di ricerca medica in tutto il mondo. Un nuovo studio indaga su cosa rende questi "superbatteri" resistenti ad alcuni dei farmaci più potenti.
Solo di recente, il Notizie mediche oggi, abbiamo presentato uno studio che evidenzia la crescente crisi dei superbatteri che si diffonde a un ritmo inaspettatamente veloce in tutto il mondo.
Gli autori di quello studio lanciano il cupo avvertimento che se i batteri continuano ad "armarsi" in modo così efficace ea tale velocità, gli antibiotici potrebbero presto diventare del tutto inefficaci contro di loro.
Ecco perché è della massima importanza capire come, esattamente, questi microrganismi possono respingere i farmaci che in precedenza erano in grado di agire contro di loro. Questa conoscenza sarà il primo passo per elaborare trattamenti più efficaci per combattere le infezioni batteriche ostinate.
In un nuovo studio, un team di fisici della McMaster University di Hamilton, in Canada, ha ora determinato cosa consente ai batteri di respingere gli antibiotici una volta che diventano resistenti.
Sebbene il meccanismo sia semplice, questa è la prima volta che i ricercatori lo studiano e sono stati in grado di individuarlo, grazie a una tecnologia altamente sensibile.
L'autore principale dello studio, il prof. Maikel Rheinstädter e colleghi, riportano i loro risultati in un documento di studio che la rivista Nature Communications Biology ha pubblicato oggi. I ricercatori ritengono che la loro scoperta potrebbe aiutare gli scienziati a progettare farmaci più efficaci per il trattamento delle infezioni.
"Ci sono molti, molti batteri là fuori e così tanti antibiotici, ma proponendo un modello di base che si applica a molti di loro, possiamo avere una comprensione molto migliore su come affrontare e prevedere meglio la resistenza", osserva il Prof. Rheinstädter.
La necessità di comprendere i micromeccanismi
Per capire come i batteri ostinati siano in grado di tenere a bada potenti antibiotici, i ricercatori hanno studiato in dettaglio il meccanismo che consente a uno di questi farmaci di penetrare nella membrana batterica e fare il suo lavoro.
Per questo studio, i ricercatori si sono rivolti alla polimixina B, un antibiotico che i medici usano nel trattamento della meningite e delle infezioni delle vie urinarie, degli occhi e del sangue.
I ricercatori spiegano di aver scelto questo farmaco specifico perché era l'unico antibiotico che avrebbe funzionato contro i batteri che erano altrimenti resistenti ai farmaci. Tuttavia, alcuni anni fa, un team di specialisti cinesi ha scoperto che un gene batterico potrebbe rendere questi microrganismi immuni alle polimixine.
"Volevamo scoprire come questo batterio, nello specifico, stava bloccando questo farmaco in questo caso particolare", dice il primo autore Adree Khondker, aggiungendo: "Se riusciamo a capirlo, possiamo progettare antibiotici migliori".
I ricercatori hanno utilizzato strumenti specializzati e sensibili che hanno permesso di analizzare la membrana batterica. Questi strumenti hanno reso immagini ad altissima risoluzione che hanno catturato anche singole molecole con dimensioni di circa un milionesimo della larghezza di una singola ciocca di capelli.
"Se prendi la cellula batterica e aggiungi questo farmaco, si formeranno dei buchi nel muro, che agiranno come un perforatore e uccideranno la cellula", osserva Khondker. "Ma, in primo luogo, si è discusso molto su come si sono formati questi buchi".
Cosa succede ai batteri resistenti?
Il meccanismo con il quale l'antibiotico penetra nella membrana batterica funziona come segue: il batterio, che ha una carica negativa, “attira” automaticamente il farmaco, che ha una carica positiva.
Tuttavia, quando ciò avviene, la membrana batterica funge da barriera contro l'antibiotico, mirando a impedire che raggiunga l'interno del batterio. In circostanze normali, questo è inefficace perché la membrana è abbastanza sottile da consentire all'antibiotico di "perforare" in essa.
Tuttavia, nel caso di un batterio resistente ai farmaci, la tecnologia all'avanguardia dei ricercatori ha rivelato che la membrana diventa più rigida e molto più difficile da penetrare. Inoltre, la carica negativa del batterio diventa più debole, il che significa che è più difficile per l'antibiotico individuare e "attaccarsi" ad esso.
Come lo descrive Khondker, "Per la droga, è come passare dal tagliare la gelatina al tagliare la roccia".
Questa è la prima volta che un gruppo di ricerca è stato in grado di individuare questi cambiamenti con certezza, sottolineano gli investigatori.
“Ci sono state molte speculazioni su questo meccanismo. Ma, per la prima volta, possiamo dimostrare che la membrana è più rigida e il processo è rallentato ".
Prof. Maikel Rheinstädter
