Diabete: possiamo insegnare al corpo a guarire se stesso?
Nel diabete, il pancreas non è in grado di produrre abbastanza insulina, l'ormone fondamentale per regolare i livelli di zucchero nel sangue. Una nuova ricerca ora chiede se possiamo insegnare alle cellule pancreatiche ad affrontare questo problema da sole.
Il pancreas contiene tre diversi tipi di cellule, ognuna delle quali produce diversi ormoni che contribuiscono alla regolazione dei livelli di zucchero nel sangue, in un modo o nell'altro.
Queste cellule sono cellule alfa che producono glucagone per aumentare lo zucchero nel sangue, cellule beta che producono insulina a livelli più bassi di glucagone e cellule delta che producono somatostatina, un ormone che regola l'attività delle cellule alfa e beta.
Sia nel diabete di tipo 1 che in quello di tipo 2, la ricerca ha collegato la mancanza di insulina con problemi nelle cellule beta pancreatiche.
Tuttavia, un nuovo studio condotto da ricercatori dell'Università di Bergen in Norvegia suggerisce che, con una piccola "spinta", potremmo essere in grado di addestrare il corpo a iniziare a produrre livelli adeguati di insulina ancora una volta, da solo.
Più specificamente, spiegano i ricercatori, alcune cellule alfa potrebbero trasformarsi in cellule beta e rilasciare insulina.
"Probabilmente stiamo affrontando l'inizio di una forma totalmente nuova di trattamento per il diabete, in cui il corpo può produrre la propria insulina, con un po 'di aiuto iniziale", afferma la coautrice dello studio Luiza Ghila del Raeder Research Lab del Dipartimento di Scienze cliniche presso l'Università di Bergen.
I ricercatori spiegano i loro risultati in dettaglio in un documento di studio sulla rivista Nature Cell Biology.
"Riprogrammazione" delle cellule per produrre insulina
Ogni cellula del corpo si sviluppa per svolgere una particolare funzione, ma l '"identità" che alcune cellule assumono non è sempre definitiva, come fanno notare i ricercatori nel presente studio.
Invece, alcune cellule adulte sono in grado di adattarsi e spostarsi e possono potenzialmente sostituire le cellule con altre funzioni che sono morte o danneggiate.
"Le cellule [adulte] non sono differenziate in modo terminale ma mantengono un certo potenziale di plasticità anche negli organismi superiori", osservano i ricercatori.
Le cellule potrebbero cambiare e adattarsi a seguito di lesioni o stress per compensare la perdita di altre cellule vicine. Tuttavia, gli scienziati stanno ancora cercando di ottenere una migliore comprensione di come e quando ciò accade, poiché questo processo ha un potenziale importante nella medicina rigenerativa.
In questo studio, i ricercatori sono stati in grado, per la prima volta, di scoprire alcuni dei meccanismi chiave che consentono alle cellule di "cambiare" identità, esaminando specificamente le cellule alfa e beta del pancreas in un modello murino.
Hanno scoperto che le cellule alfa rispondono a segnali complessi che ricevono dalle cellule vicine nel contesto della perdita di cellule beta. Circa il 2% delle cellule alfa può così "riprogrammarsi" e iniziare a produrre insulina.
Utilizzando un composto in grado di influenzare la segnalazione cellulare nel pancreas, i ricercatori potrebbero aumentare il numero di cellule produttrici di insulina del 5%. Anche se questo può essere un numero relativamente piccolo, è un primo passo significativo per imparare a utilizzare il potenziale del corpo per combattere il diabete.
"Se acquisiamo una maggiore conoscenza dei meccanismi alla base di questa flessibilità cellulare, allora potremmo forse [….] Controllare il processo e cambiare l'identità di più cellule in modo che possa essere prodotta più insulina", dice Ghila.
Tali risultati, aggiungono i ricercatori, aiuteranno a potenziare i trattamenti, non solo per le malattie metaboliche come il diabete, ma anche per altre condizioni, tra cui l'Alzheimer in cui la funzione di specifiche cellule cerebrali viene compromessa.
"La capacità delle cellule di cambiare identità e funzione, può essere una scoperta decisiva nel trattamento di altre malattie causate dalla morte cellulare, come il morbo di Alzheimer e il danno cellulare dovuto agli attacchi di cuore".
Luiza Ghila
